ARTÍCULO: «Estimulación Eléctrica Funcional en Lesiones Nerviosas Centrales».

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La estimulación eléctrica funcional (functional electrical stimulation) o FES es la aplicación de estímulos eléctricos a nivel neuromuscular para provocar una contracción muscular artificial y restaurar una función corporal perdida. En medicina podemos usarlo como marcapasos vesical o cardiaco, diafragmático o para conseguir realizar actividades de la vida diaria como la bipedestación, marcha, pedaleo, prensión o pinza de la mano.

Hace ya 50 años que Liberson utilizó por primera vez la estimulación del nervio peroneo en los pacientes hemipléjicos para producir la dorsiflexión, evitando el pié equino en la fase de oscilación de la marcha. Durante todos estos años, se ha visto que el sistema de FES puede mejorar el control motor, realizar aprendizaje motor, reducir la espasticidad o recuperar los movimientos residuales.

En el uso de estas técnicas debemos de seleccionar a los pacientes candidatos a su uso, realizar posteriormente un acondicionamiento muscular, entrenamiento muscular e integración en las actividades de vida diaria.

Los principales criterios de aplicación son que el sistema nervioso periférico esté indemne, debe producirse una respuesta adecuada a la estimulación, no debe de haber limitaciones articulares, ni gran espasticidad o retracciones articulares, además está contraindicado en pacientes portadores de marcapasos y con función de la musculatura proximal conservada. Si se usa el sistema FES para la prensión de la mano es necesario que el paciente tenga control motor en hombro.

El paciente debe estar motivado y mostrar capacidades cognitivas adecuadas para aprender a usar el aparataje, no debe padecer disrreflexias autonómicas o crisis vegetativas frecuentes.

Si queremos adaptar un sistema FES para la marcha el paciente debe tener un buen estado cardiorrespiratorio.  En el sistema FES para la bipedestación tener suficiente fuerza en los miembros superiores, ser independiente en las transferencias y tener un buen equilibrio de tronco. La obesidad mórbida o la hipertensión no controlada son contraindicaciones de su uso.

Tenemos que considerar que para poder aplicar la estimulación el músculo debe tener un buen trofismo, debiendo iniciarse en una fase precoz, incluso con menos de 2 semanas tras la lesión. Por ejemplo en un paciente lesionado medular se pierde hasta el 45% de la masa muscular de los miembros inferiores en las primeras 6 semanas tras la lesión.

Para llevar a cabo el acondicionamiento muscular necesitamos un equipo de estimulación neuromuscular de seis-ocho canales, estimulando varios músculos de forma simultánea (agonistas) o alternativa (antagonistas), con un plan de entrenamiento individualizado entrenaremos fuerza, resistencia a la fatiga o ambas.

Posteriormente iniciaremos la fase de entrenamiento funcional, de prensión, bipedestación o marcha. Aquí cobrará importancia el aprendizaje del paciente o la familia del manejo del aparataje a utilizar.

Por último el terapeuta debe integrar el aparato FES en la realización de las actividades de vida diaria. Por ejemplo si utilizamos la estimulación en miembro superior debe integrarse en los hábitos higiénicos, comida, vestido.

Las corrientes utilizadas  para FES consisten en trenes de impulsos eléctricos para provocar una contracción tetánica del músculo que le permita realizar una función. Se usan frecuencias entre 20 y 40 Hz, con anchura entre 100 y 500 microsegundos. Si usamos frecuencias superiores a 50 Hz se provoca contracción tetánica de fibras rápidas tipo II, produciendo fatiga muscular precoz. Parece que el uso de una frecuencia modulada variable entre 20 y 40 Hz en vez de fija, mejora el rendimiento y disminuye la fatiga muscular.

Dentro de los sistemas usados para la bipedestadión y marcha el Parastep I System es el más usado, con 6 canales de estimulación con 12 electrodos. Para combatir a fatiga precoz se están usando dispositivos híbridos que combinan FES de superficie o implantada con las ortesis, como los KAFO o el RGO.

Los dispositivos antiequinos son los más utilizados actualmente en la práctica clínica sobre todo en hemipléjicos adultos, lesiones medulares incompletas, parálisis cerebral o esclerosis múltiple. Podemos usar el CEFAR step II y el ODFS. Uno de los problemas que pueden aparecer con su uso es el fallo del sensor del talón por los impactos repetidos durante la marcha.

Los dispositivos FES del miembro superior se utilizan para restaurar la función de prensión y pinza de la mano, aunque cada vez se da más importancia al efecto terapéutico. Podemos valorar su uso en pacientes con tetraplejías C5-C7, Hemiplejías y parálisis cerebrales. Los más usados son el Handmaster Ness H200 y el FreeHand System. Aunque se están usando otros dispositivos Transcutáneos experimentales como el Bionic Glove.

Por último podemos encontrarnos con otros dispositivos FES-cicling usados tanto para diagnostico como para tratamiento. Son una combinación de bicicleta estática computerizada con sistema FES que estimula la musculatura que participa en el pedaleo. Parecen ser efectivos en la prevención de la desmineralización ósea, disminución de atrofia muscular, disminución de espasticidad, usándose como ejercicio que mejora la salud cardiorrespiratoria y vascular.

Referencia: J.Avendaño-Coy. Estimulación eléctrica funcional. Neurorrehabilitación. Editorial panamericana 2012.

Ana Belén Cordal López

Noticia: «Científicos españoles encuentran una enzima implicada en el daño vascular».

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Científicos e investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) y de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), han  identificado a la enzima prostaglandina E sintasa microsomal 1 (mPGES-1) como un nuevo mediador implicado en el daño vascular asociado a la HTA (hipertensión arterial).

Según este estudio, publicado en la revista «Hypertension«, la eliminación de esta enzima, en modelos animales, evita el daño vascular producido por hipertensión (enfermedad responsable de aproximadamente la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica). Por lo tanto, inhibiendo la actividad de la mPGES-1 y por tanto la inhibición de la producción de prostaglandina E, evita el daño vascular asociado a la hipertensión, a través de un efecto que implica además la disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno.

Aunque actualmente existen fármacos (como los antiinflamatorios no esteroideos), que bloquean la producción de PGE, estos medicamentos pueden elevar el riesgo cardiovascular a largo plazo por inhibir también la síntesis de prostaglandinas protectoras a nivel cardiovascular. Por ello, sus autores, sugieren que el bloqueo más selectivo de la producción de PGE, a través de la inhibición de la mPGES-1, podría ser una alternativa terapéutica más segura para combatir el daño vascular asociado a la hipertensión.

Fuente noticia: https://www.heraldo.es/noticias/suplementos/tercer-milenio/investigacion/2018/07/30/cientificos-espanoles-hallan-una-enzima-implicada-dano-vascular-asociado-hipertension-1259725-2121029.html

Fuente imagen: https://colegioenfermeriacaceres.org/investigacion/

Primer medicamento con visión positiva para la E.Alzheimer!!!

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A día de hoy, no existe un tratamiento efectivo para la E. Alzheimer, sin embargo, el último ensayo de un nuevo medicamento ofrece una visión positiva en la lucha temprana de esta enfermedad.

El medicamento se llama BAN2401, y ha sido creado por la compañía estadounidense Biogen, en colaboración con la empresa japonesa Essai  y será presentado en Chicago, en una conferencia anual de investigación sobre esta enfermedad.

Este medicamento se centra en atacar la proteína amiloide (una proteína característica del Alzheimer), pero con mayor antelación y con cantidades más elevadas que otros medicamentos que fracasaban por administrarse tarde, y con dosis insuficientes.

Según Reisa Sperling, directora del centro de investigación y tratamiento del Alzheimer en Brigham and Women´s Hospital de Boston, “hay que empezar a actuar temprano y ser muy agresivos”.

18 meses después de haber empezado a tomar el fármaco, los pacientes que recibieron la dosis más alta experimentaron una caída dramática del amiloide en sus cerebros y dieron señales de que la enfermedad se había ralentizado.

Los investigadores también sugieren atacar otra proteína característica del Alzheimer, llamada Tau, reflejada en la tomografía por emisión de positrones (PET), y hacerlo de manera combinada con los medicamentos antiamiloides.

Todavía queda conocer exactamente cuándo debe aplicarse el tratamiento,  el tipo de Tau a utilizar, y que etapa de la enfermedad tratar con estos medicamentos.

Fuente noticia: https://actualidad.rt.com/actualidad/282385-primer-medicamento-tendencia-positiva-alzheimer

Fuente imagen: http://www.infosalus.com/mayores/noticia-descubren-posible-impulsor-alzheimer-20180209080834.html

SORTEO de UNA plaza para el CURSO Intervención en mano neurológica. Nivel básico.

Y terminamos la semana con este SORTEO para el curso “Intervención en mano neurológica. Nivel básico”. Si quieres obtener una plaza de forma completamente GRATUITA solamente tienes que seguir los siguientes pasos.

Podrás beneficiarte del curso que hemos publicitado en varias ocasiones que comenzará el 29 de octubre vía e-learning  con 150 horas de formación.

BASES

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REQUISITOS

  • Se admitirán participaciones hasta el DOMINGO 14 de octubre a las 20:00 horas.  A partir de esta hora no se admitirán más candidatos.
  • El ganador se anunciará ese mismo día en nuestras redes sociales.
  • Comprobaremos que ha seguido las bases indicadas anteriormente como requisito fundamental.
  • La persona que haya ganado tiene 48 horas para ponerse en contacto.

ACLARACIONES

  • El ganador será designado aleatoriamente.
  • La persona que participe en el sorteo ACEPTA que se anuncie públicamente el nombre del ganador.
  • Si el ganador ha pagado el curso se acordará el reembolso del mismo.
  • En el caso de que no se pueda realizar el curso por causas de fuerza mayor el premio perderá la validez.

CURSO de mano básico

SUERTE A TODOS!

Noticia: EXITOSA TERAPIA que reduce el DAÑO tras un ICTUS!!

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Un equipo de investigadores del Laboratorio de Neurociencias Clínicas del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), han descubierto un fármaco que bloquea la liberación descontrolada de glutamato tras una lesión cerebral. El glutamato, es un neurotransmisor esencial para el buen funcionamiento del cerebro, pero cuando se produce un Ictus, se libera de forma descontrolada y es el responsable de agravar la lesión neuronal.

La estrategia que aborda este nuevo fármaco es la de reducir los niveles de glutamato en sangre, para que el efecto sea más rápido y también se eliminen posibles complicaciones. Los investigadores, encontraron el bloqueador de este neurotransmisor en un complemento vitamínico que se administra  con una inyección intravenosa.

El hecho de que el medicamento estuviera disponible en el mercado, agilizó el estudio y las pruebas sobre los pacientes. Dicho estudio, se ha llevado a cabo en un grupo de 50 personas, de los cuales, la mitad era un grupo de control y el resto, pacientes con ictus isquémicos. Los resultados de esta investigación ya se han publicado en la revista científica Annals of Neurology.

Sin embargo, aquí no queda la cosa…el mismo equipo de investigadores, ha desarrollado una enzima que tiene un efecto muchísimo mayor. En este caso, es un compuesto nuevo, por lo que los ensayos clínicos en humanos, son mucho más costosos, y requieren más tiempo. De este proceso se encargará la farmacéutica internacional india Sun Pharma, una de las mayores fabricantes de genéricos del mundo. Si todo va bien, en 5-6 años, podrán demostrar su eficacia.

Si queréis leer más, aquí os dejamos la noticia original: https://www.lavozdegalicia.es/noticia/sociedad/2018/08/07/equipo-gallego-prueba-exito-terapia-reduce-dano-tras-ictus/0003_201808G7P29991.htm

Fuente noticia: enlace anteriormente indicado.

Fuente imagen: http://www.elhospital.com/temas/Avances-en-el-tratamiento-endovascular-del-ictus-isquemico-agudo+117635

 

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Artículo: “Esclerosis Múltiple y Compresión de la Salida Torácica”

La relación entre Esclerosis Múltiple y compresión de la salida torácica ha sido ya ampliamente descrita, principalmente a raíz de las investigaciones del doctor Fernandez Noda. De hecho, el equipo médico de dicho doctor denomina el comúnmente conocido como Thoracic Outlet Syndrome (TOS) como Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS), para referenciar las repercusiones neurológicas de este síndrome.

Para ellos, la Esclerosis Múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta a la mielina del Sistema Nervioso Central, tendría como causa primaria una compresión vascular a nivel de la salida torácica. La isquemia por la compresión arterial provocará, según estos autores, generación masiva de radicales libres por el fenómeno de hipoperfusión-reperfusión y fenómenos autoinmunes.

La compresión de la salida torácica afectará, entre otras estructuras comúnmente descritas, a las arterias vertebral y carótida haciendo que llegue un menor flujo sanguíneo al cerebro dificultándose también el retorno venoso en la zona craneoencefálica, lo que origina muchos delos procesos degenerativos del Sistema Nervioso Central (SNC), como la esclerosis múltiple o el Parkinson. Por tanto, según los autores, los fenómenos autoinmunes serían de naturaleza secundaria y no la causa.(1,2,3,4)

Más allá de la peculiar relación que describe el equipo de Fernández Noda entre síndrome de la salida torácica y esclerosis múltiple, el diagnóstico diferencial entre ambas patologías se ha considerado importante en la práctica médica desde hace mucho tiempo. Principalmente, en los casos de síndrome de salida torácica con verdaderos signos neurológicos, como atrofia de los músculos de la mano, hay que descartar una mielopatía cervical o degenerativa (5)

El síndrome de la salida torácica es la afección que implica dolor en el cuello y en los hombros, entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y prensión débil, como consecuencia de una compresión de las vías nerviosas y vasculares que van a inervar e irrigar estos territorios.
La salida superior del tórax es un orificio de forma ovalada, que limita por delante con el borde superior del manubrio esternal, por delante y a ambos lados con el borde interno de la primera costilla y por detrás con el cuerpo y las apófisis transversas de la primera vértebra dorsal.

El plexo braquial y la arteria subclavia pasan juntas por el primer estrechamiento anatómico, el triángulo costo interescalénico, formado por los escalenos anterior y medio que se insertan en la cara superior de la primera costilla. La vena subclavia pasa por delante del músculo escaleno anterior; inmediatamente ya queda formado el paquete neurovascular con los tres elementos, de delante hacia atrás la vena subclavia, arteria subclavia y plexo braquial, pasando por la segunda zona anatómica de estrechamiento, constituida por la clavícula por encima y la primera costilla por abajo. Cuando sobrepasan la clavícula, la arteria y la vena se convierten en arteria axilar y vena axilar, hasta que llegan al tercer estrechamiento anatómico, que está constituido por la unión del músculo pectoral menor con el proceso coracoideo de la escápula, y al pasar esta zona se denominan arteria y vena humeral. (6)

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Fuente imagen: http://www.fisiosante.es/blog14-fisioterapia-pozuelo.html 

Entre los síntomas neurológicos subjetivos se encuentran (5,6):

1- Dolor en la región supraclavicular, irradiado por el borde interno del miembro superior hasta la mano, tomando los dedos meñique y anular, el dolor es de tipo neurítico, quemante desencadenado por los movimientos y posiciones de la extremidad y cuello.

2- Parestesias y disestesias.

3- Impotencia funcional.

Tanto las parestesias como la impotencia funcional en la extremidad superior son frecuentes enesclerosis múltiple. De hecho, no es raro que la enfermedad debute con estos síntomas.
El principal síntoma neurológico objetivo es la atrofia de los músculos interóseos de la mano, frecuente también en esclerosis múltiple, aunque en fases avanzadas.

Por lo tanto, se trata de entidades patológicas que convergen en muchos síntomas por lo que el diagnóstico diferencial es crucial para un tratamiento eficaz. También es importante señalar la posibilidad, que no debe descartarse, de que coexistan las dos patologías y cada una sea responsable en parte de los síntomas, así como la posibilidad de que estén interrelacionadas,como describe el equipo de Fernández Noda.

Esta compresión en la salida torácica puede deberse a variantes anatómicas como la presencia de una costilla cervical, megapófisis articulares o músculos inconstantes como el escaleno minimus. En estos casos el abordaje más eficaz es el quirúrgico.

Pero esta compresión también puede deberse al aumento de tensión de músculos, principalmente escaleno anterior, medio, esternocleidomastoideo y pectoral. En ese caso entra en juego el importante papel de la neurorrehabilitación ya sea relajando y estirando esta musculatura, corrigiendo en la medida de lo posible el mal alineamiento óseo o realizando maniobras de movilización neuromeníngea para disminuir la mecanosensibilidad de los tejidos.

Por ejemplo, el esternocleidomastoideo puede comprimir la arteria vertebral cerca de su inserción craneal, en las proximidades del atlas (3).
Por tanto, el tratamiento manual de estos músculos puede mejorar la sintomatología en los casos en que la compresión tenga como causa principal el aumento de tensión muscular que puede provocar estrechamiento por aumento de espesor muscular o modificación de la posición de estructuras óseas, como ascenso de la primera costilla.

Para valorar un posible síndrome de la salida torácica, pueden llevarse a cabo las siguientes maniobras de provocación (6):

• Maniobra de Adson (Adson-Coffey 1927):
Esta maniobra es específica para detectar compromiso de la arteria subclavia y del plexo en el paso de ambos por el triángulo inter-escalénico. Con el paciente sentado en posición recta , mirando al frente y las manos sobre las rodillas, se manda al paciente realizar una inspiración forzada y retener el aire, con el objetivo de elevar la primera costilla que constituye la base del triángulo, inmediatamente se le indica que rote la cabeza hacia el lado que vamos a explorar haciendo ligera fuerza, con el propósito de engrosar el músculo escaleno anterior, al mismo tiempo palpamos el pulso radial, apereciendo los síntomas con disminución o desaparición del mismo.

• Maniobra costoclavicular de Eden (Falconer y Weddell 1943):
Paciente de pie en posición militar forzada con los hombros hacia atrás y hacia abajo. El terapeuta presiona el hombro hacia caudal a la vez que palpa el pulso radial. Si el pulso desapareciese o se debilitase, habría una disminución del espacio costoclavicular y la prueba sería positiva.

• Prueba de esfuerzo o Claudicación de Roos:
Paciente sentado mirando al frente, se le realiza abducción del brazo a 45º forzada hacia atrás y se abre y se cierra la mano durante 3 ó 5 minutos, según autores, apareciendo en casos positivos sensación de torpeza de la extremidad incluyendo los dedos y en ocasiones caída brusca de la extremidad.

• Maniobra de Hiperabducción. ( Wright 1945 ):
A este nivel, los tres elementos del paquete vasculonervioso pasan por detrás del tendón del músculo pectoral menor en su inserción con el proceso coracoides de la escápula. En esta maniobra se coloca al paciente en posición sentada con la vista al frente y se palpa el pulso radial y se sigue palpando el pulso a medida que va abduciendo el brazo hasta su posición extrema, determinándose los cambios de amplitud del pulso radial o su desaparición. Es importante en esta maniobra que el paciente gire la cabeza hacia el lado contrario al que se explora, para evitar la participación del músculo escaleno anterior.

Autora: Beatriz Tierno Tierno. beatriztiernotierno@gmail.com 

Fisioterapeuta y Terapeuta Ocupacional especializada en neurorrehabilitación.

 

BIBLIOGRAFÍA
1.Fernandez Noda EI, Lopez S; Thoracic outlet syndrome: Diagnosis and management with a new surgical technique. Herz 9 (1984), 52-56 (Nr.1)

2.Fernandez Noda EI, Lugo A, Berrios E, Rodriguez de Valle J, Alvardo F, Buch MS, Perez Fernandez J; A new concept of Parkinson’s disease as a complication of the Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome. Japanese Annals of Thoracic Surgery 1987;7(3):271-5

3.Fernandez Noda EI, Nunez-Arguelles J, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Rivera Luna H; Neck and transitory vascular compression causing neurological complications-Results of surgical treatment on 1,300 patients. J cardiovasc surg 1996;37(Suppl. 1 to No. 6):155-66

4.Fernandez Noda EI, Rivera Luna H, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Estrada C; New concept regarding chest pain due to hypoxia of the internal mammary arteries in more than 1,600 operated patients with cerebral thoracic neurovascular syndrome (CTNVS). Panminerva Med 2002;44:47-59

5.Levitt K. Terapia manipulative para la rehabilitación del aparato locomotor. 3ª ed. Barcelona: Paidotribo; 2002

6.II Congreso virtual de neurocirugía´02 c 1999-2002 [acceso el 22 de mayo de 2008] Artaza H, Mena R. Síndrome de compresión neurovascular de la salida superior del tórax. Disponible enhttp://www.neuroc.sld.cu/index.htm

Nuevas investigaciones en el abordaje de los tumores cerebrales!!!

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Un estudio llevado a cabo en el Instituto Oncológico y de Enfermedades de la Sangre del Hospital Infantil de Cincinnati (EE.UU) y publicado en la revista “Nature Cell Biology”, identifica una nueva diana terapéutica para el tratamiento del glioblastoma multiforme (uno de los tumores más prevalentes y mortales del cerebro).

El estudio identifica a la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) como un desencadenante clave de la mayoría de los tumores cerebrales intratables (como en el glioblastoma multiforme), por lo que su bloqueo podría conllevar beneficios muy significativos para los pacientes.

Además, esta enzima, no sólo tiene un papel en la regulación del metabolismo celular, sino que es conocida su labor como supresor de tumores.

Como explica Rishi Raj Chhipa, director de la investigación, en el trabajo analizado de los datos del genoma del cáncer, muestra que el AMPK se encuentra sobre expresada en el glioblastoma en humanos, y que la inhibición de AMPK conlleva una disminución del volumen de los tumores cerebrales y prolonga la supervivencia en ratones.

Las células cancerígenas, para expandirse por el cerebro necesitan energía, y la consiguen activando la enzima AMPK, que en condiciones normales actúa como un sensor bioenergético que regula el metabolismo y el estrés celular.

Lo que hicieron los investigadores fue inhibir esta enzima, y al hacer el experimento con ratones, los tumores siguieron creciendo, pero lo hicieron muy lentamente, por lo que la supervivencia se prolongó de manera muy considerable.

Los autores utilizaron un segundo modelo animal, que manipularon genéticamente para que no expresara la AMPK, y de acuerdo con los resultados, los animales no vieron comprometida su supervivencia, lo que indica que la supresión de la enzima es segura.

Por lo tanto, la supresión, genética o farmacológica de AMPK podría ser muy útil en tratamientos de muchos tumores cerebrales que, aún a día de hoy, resultan difíciles de tratar, incluso mortales.

El arsenal farmacológico se encuentra todavía en fase experimental y no han sido probados para uso clínico.

Fuente noticia: https://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-diana-terapeutica-clave-para-abordaje-tumores-cerebrales-201806151927_noticia.html

Fuente imagen: http://ciencianoficcion.blogspot.com/2014/10/glioblastoma-multiforme-que-le.html

GUÍA VISUAL del Habla y Escucha.

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Artículo: “Sexualidad y Daño Cerebral Adquirido”

Hoy Jueves, os queremos dejar un artículo sobre el tema de la sexualidad en el Daño Cerebral Adquirido, escrito por nuestra neuropsicóloga Emma Gil Orejudo. Una vez más, muchas gracias Emma por tu colaboración!

Aquí os dejamos este interesante artículo:

Sexualidad y Daño Cerebral Adquirido

La sexualidad es un proceso que se manifiesta durante toda la vida de una persona. Es una energía intrasferible, inherente al ser humano que se expresa como parte integrante de su personalidad (Schon, 1999:157).
Las personas que han sufrido un daño cerebral adquirido son sujetos sexuados.

Sexualidad

Son muchas las ocasiones en que este tema no se trata. Familiares, pareja, terapeutas y la propia persona afectada eluden el tema debido a que en nuestra cultura es tabú. Sin embargo es de gran importancia ser capaces de abordar el tema de la sexualidad, ya que es un plano más, y de gran importancia, de la persona.

Entedemos por sexualidad la capacidad para responder, en un momento concreto, a un estímulo erótico y obtener placer de las actividades sexuales, abarcando éstas a zonas erógenas, genitales, así como pensamientos, deseos y fantasías relacionadas con el sexo. (Pol Bravo, C. et al. 1997).

Un buen punto de partida es considerar que no existe una sexualidad para el afectado y otra para el no afectado, sino que se trata (y de aquí que se hable de sexualidad como “proceso“) de una evolución y aprendizaje a lo largo de la vida de toda persona, que se adapta a los cambios de todo tipo que se van presentando.

En este sentido, dados los cambios que significan en la vida de una persona la aparición de un DCA (cognitivos, físicos, fisiológicos, emocionales, conductuales, sociales) lo más importante es que la persona pueda adaptar su sexualidad a estos cambios, y para ello reciba las ayudas que necesite, tanto por parte de su pareja, familia y terapeutas. Es importante que todas estas personas alrededor se muestren, en el momento adecuado, a disposición y abiertas, tratando el tema con naturalidad.

El momento adecuado dependerá de muchos factores: en el caso de familiares, depende de cómo se ha tratado el tema de la sexualidad desde siempre, si se ha hablado abiertamente o ha sido un tema tabú; en el caso de la pareja, cuando empiece a surgir necesidades o deseos por parte de alguno de los dos, mediando también cómo se ha tratado este tema desde antes; en el caso de losterapeutas es conveniente ir acercándose al tema de la sexualidad a medida que se establece la relación terapéutica y estando muy atentos a las reacciones que suscita en el afectado. Lo ideal es no esperar a que hayan empezado a aparecer problemas para cuando se empiece a hablar de la sexualidad de la persona.

A nivel neurofisiológico hemos de tener en cuenta varios puntos:

• En qué medida el daño, por las estructuras nerviosas implicadas en el daño, puede verse afectada a la sexualidad (hiper o hiposexualidad, capacidad fisiológica de respuesta sexual).
• Los efectos de fármacos que pueden afectar a la sexualidad.

En el estudio de FEDACE sobre la atención a la sexualidad de personas con DCA, se señalan los aspectos que más preocupan:

• El manejo de conductas inadecuadas, socialmente no permitidas.
• Satisfacción de demandas eróticas, apoyos necesarios para poder mantener encuentros eróticos.
• Encuentros eróticos, disminución o desaparición de encuentros eróticos en la pareja, percepción de no sentirse deseado.
• Respuesta sexual humana, afrontamiento de nuevas dificultades en cuanto al deseo, excitación u orgasmo.
• Nuevas parejas y nuevas relaciones, acceso a entornos que permitan establecer nuevas relaciones de amistad y pareja. Expresión de afectos.
• Problemas de pareja, reconstrucción del vínculo de la pareja, reajuste de nuevos roles de pareja y cuidador.
• Maternidad-paternidad, volver a ajustarse al rol. Deseos de ser madre o padre.
• Feminidad y masculinidad, sentimiento de identidad de género, volver a sentirse deseada/o.
• Falta de información, qué información necesita la persona, su pareja, su familia. Modo adecuado para hacerles llegar esa información.
• Ajuste de expectativas, para que la nueva realidad y sus deseos no choquen, aceptación de la nueva situación, aprendizaje de nuevas posibilidades.
• Demandas de pareja y familias, cómo acoger sus demandas, ofrecer ayuda, contextos adecuados.
• Demandas de otros profesionales, enfoque del tema en los equipos, respeto a la confidencialidad, puesta en común de intervenciones.
El tema de la sexualidad es extenso y puede afectar a diferentes ámbitos.

FEDACE pone en disposición libre “Cuadernos de Sexualidad y DCA”, una extensa guía donde se tratan con detalle todos esto temas, guiando en ellos tanto a profesionales como a familia y afectados. Recomiendo encarecidamente su lectura y consulta para más información.
Emma Gil Orejudo. Neuropsicóloga

Email: emma_g10@yahoo.es

Fuente imagen: http://conceptodefinicion.de/sexualidad/