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La relación entre Esclerosis Múltiple y compresión de la salida torácica ha sido ya ampliamente descrita, principalmente a raíz de las investigaciones del doctor Fernandez Noda. De hecho, el equipo médico de dicho doctor denomina el comúnmente conocido como Thoracic Outlet Syndrome (TOS) como Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS), para referenciar las repercusiones neurológicas de este síndrome.
Para ellos, la Esclerosis Múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta a la mielina del Sistema Nervioso Central, tendría como causa primaria una compresión vascular a nivel de la salida torácica. La isquemia por la compresión arterial provocará, según estos autores, generación masiva de radicales libres por el fenómeno de hipoperfusión-reperfusión y fenómenos autoinmunes.
La compresión de la salida torácica afectará, entre otras estructuras comúnmente descritas, a las arterias vertebral y carótida haciendo que llegue un menor flujo sanguíneo al cerebro dificultándose también el retorno venoso en la zona craneoencefálica, lo que origina muchos delos procesos degenerativos del Sistema Nervioso Central (SNC), como la esclerosis múltiple o el Parkinson. Por tanto, según los autores, los fenómenos autoinmunes serían de naturaleza secundaria y no la causa.(1,2,3,4)
Más allá de la peculiar relación que describe el equipo de Fernández Noda entre síndrome de la salida torácica y esclerosis múltiple, el diagnóstico diferencial entre ambas patologías se ha considerado importante en la práctica médica desde hace mucho tiempo. Principalmente, en los casos de síndrome de salida torácica con verdaderos signos neurológicos, como atrofia de los músculos de la mano, hay que descartar una mielopatía cervical o degenerativa (5)
El síndrome de la salida torácica es la afección que implica dolor en el cuello y en los hombros, entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y prensión débil, como consecuencia de una compresión de las vías nerviosas y vasculares que van a inervar e irrigar estos territorios.
La salida superior del tórax es un orificio de forma ovalada, que limita por delante con el borde superior del manubrio esternal, por delante y a ambos lados con el borde interno de la primera costilla y por detrás con el cuerpo y las apófisis transversas de la primera vértebra dorsal.
El plexo braquial y la arteria subclavia pasan juntas por el primer estrechamiento anatómico, el triángulo costo interescalénico, formado por los escalenos anterior y medio que se insertan en la cara superior de la primera costilla. La vena subclavia pasa por delante del músculo escaleno anterior; inmediatamente ya queda formado el paquete neurovascular con los tres elementos, de delante hacia atrás la vena subclavia, arteria subclavia y plexo braquial, pasando por la segunda zona anatómica de estrechamiento, constituida por la clavícula por encima y la primera costilla por abajo. Cuando sobrepasan la clavícula, la arteria y la vena se convierten en arteria axilar y vena axilar, hasta que llegan al tercer estrechamiento anatómico, que está constituido por la unión del músculo pectoral menor con el proceso coracoideo de la escápula, y al pasar esta zona se denominan arteria y vena humeral. (6)
Fuente imagen: http://www.fisiosante.es/blog14-fisioterapia-pozuelo.html
Entre los síntomas neurológicos subjetivos se encuentran (5,6):
1- Dolor en la región supraclavicular, irradiado por el borde interno del miembro superior hasta la mano, tomando los dedos meñique y anular, el dolor es de tipo neurítico, quemante desencadenado por los movimientos y posiciones de la extremidad y cuello.
2- Parestesias y disestesias.
3- Impotencia funcional.
Tanto las parestesias como la impotencia funcional en la extremidad superior son frecuentes enesclerosis múltiple. De hecho, no es raro que la enfermedad debute con estos síntomas.
El principal síntoma neurológico objetivo es la atrofia de los músculos interóseos de la mano, frecuente también en esclerosis múltiple, aunque en fases avanzadas.
Por lo tanto, se trata de entidades patológicas que convergen en muchos síntomas por lo que el diagnóstico diferencial es crucial para un tratamiento eficaz. También es importante señalar la posibilidad, que no debe descartarse, de que coexistan las dos patologías y cada una sea responsable en parte de los síntomas, así como la posibilidad de que estén interrelacionadas,como describe el equipo de Fernández Noda.
Esta compresión en la salida torácica puede deberse a variantes anatómicas como la presencia de una costilla cervical, megapófisis articulares o músculos inconstantes como el escaleno minimus. En estos casos el abordaje más eficaz es el quirúrgico.
Pero esta compresión también puede deberse al aumento de tensión de músculos, principalmente escaleno anterior, medio, esternocleidomastoideo y pectoral. En ese caso entra en juego el importante papel de la neurorrehabilitación ya sea relajando y estirando esta musculatura, corrigiendo en la medida de lo posible el mal alineamiento óseo o realizando maniobras de movilización neuromeníngea para disminuir la mecanosensibilidad de los tejidos.
Por ejemplo, el esternocleidomastoideo puede comprimir la arteria vertebral cerca de su inserción craneal, en las proximidades del atlas (3).
Por tanto, el tratamiento manual de estos músculos puede mejorar la sintomatología en los casos en que la compresión tenga como causa principal el aumento de tensión muscular que puede provocar estrechamiento por aumento de espesor muscular o modificación de la posición de estructuras óseas, como ascenso de la primera costilla.
Para valorar un posible síndrome de la salida torácica, pueden llevarse a cabo las siguientes maniobras de provocación (6):
• Maniobra de Adson (Adson-Coffey 1927):
Esta maniobra es específica para detectar compromiso de la arteria subclavia y del plexo en el paso de ambos por el triángulo inter-escalénico. Con el paciente sentado en posición recta , mirando al frente y las manos sobre las rodillas, se manda al paciente realizar una inspiración forzada y retener el aire, con el objetivo de elevar la primera costilla que constituye la base del triángulo, inmediatamente se le indica que rote la cabeza hacia el lado que vamos a explorar haciendo ligera fuerza, con el propósito de engrosar el músculo escaleno anterior, al mismo tiempo palpamos el pulso radial, apereciendo los síntomas con disminución o desaparición del mismo.
• Maniobra costoclavicular de Eden (Falconer y Weddell 1943):
Paciente de pie en posición militar forzada con los hombros hacia atrás y hacia abajo. El terapeuta presiona el hombro hacia caudal a la vez que palpa el pulso radial. Si el pulso desapareciese o se debilitase, habría una disminución del espacio costoclavicular y la prueba sería positiva.
• Prueba de esfuerzo o Claudicación de Roos:
Paciente sentado mirando al frente, se le realiza abducción del brazo a 45º forzada hacia atrás y se abre y se cierra la mano durante 3 ó 5 minutos, según autores, apareciendo en casos positivos sensación de torpeza de la extremidad incluyendo los dedos y en ocasiones caída brusca de la extremidad.
• Maniobra de Hiperabducción. ( Wright 1945 ):
A este nivel, los tres elementos del paquete vasculonervioso pasan por detrás del tendón del músculo pectoral menor en su inserción con el proceso coracoides de la escápula. En esta maniobra se coloca al paciente en posición sentada con la vista al frente y se palpa el pulso radial y se sigue palpando el pulso a medida que va abduciendo el brazo hasta su posición extrema, determinándose los cambios de amplitud del pulso radial o su desaparición. Es importante en esta maniobra que el paciente gire la cabeza hacia el lado contrario al que se explora, para evitar la participación del músculo escaleno anterior.
Autora: Beatriz Tierno Tierno. beatriztiernotierno@gmail.com
Fisioterapeuta y Terapeuta Ocupacional especializada en neurorrehabilitación.
BIBLIOGRAFÍA
1.Fernandez Noda EI, Lopez S; Thoracic outlet syndrome: Diagnosis and management with a new surgical technique. Herz 9 (1984), 52-56 (Nr.1)
2.Fernandez Noda EI, Lugo A, Berrios E, Rodriguez de Valle J, Alvardo F, Buch MS, Perez Fernandez J; A new concept of Parkinson’s disease as a complication of the Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome. Japanese Annals of Thoracic Surgery 1987;7(3):271-5
3.Fernandez Noda EI, Nunez-Arguelles J, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Rivera Luna H; Neck and transitory vascular compression causing neurological complications-Results of surgical treatment on 1,300 patients. J cardiovasc surg 1996;37(Suppl. 1 to No. 6):155-66
4.Fernandez Noda EI, Rivera Luna H, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Estrada C; New concept regarding chest pain due to hypoxia of the internal mammary arteries in more than 1,600 operated patients with cerebral thoracic neurovascular syndrome (CTNVS). Panminerva Med 2002;44:47-59
5.Levitt K. Terapia manipulative para la rehabilitación del aparato locomotor. 3ª ed. Barcelona: Paidotribo; 2002
6.II Congreso virtual de neurocirugía´02 c 1999-2002 [acceso el 22 de mayo de 2008] Artaza H, Mena R. Síndrome de compresión neurovascular de la salida superior del tórax. Disponible enhttp://www.neuroc.sld.cu/index.htm
Un estudio llevado a cabo en el Instituto Oncológico y de Enfermedades de la Sangre del Hospital Infantil de Cincinnati (EE.UU) y publicado en la revista “Nature Cell Biology”, identifica una nueva diana terapéutica para el tratamiento del glioblastoma multiforme (uno de los tumores más prevalentes y mortales del cerebro).
El estudio identifica a la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) como un desencadenante clave de la mayoría de los tumores cerebrales intratables (como en el glioblastoma multiforme), por lo que su bloqueo podría conllevar beneficios muy significativos para los pacientes.
Además, esta enzima, no sólo tiene un papel en la regulación del metabolismo celular, sino que es conocida su labor como supresor de tumores.
Como explica Rishi Raj Chhipa, director de la investigación, en el trabajo analizado de los datos del genoma del cáncer, muestra que el AMPK se encuentra sobre expresada en el glioblastoma en humanos, y que la inhibición de AMPK conlleva una disminución del volumen de los tumores cerebrales y prolonga la supervivencia en ratones.
Las células cancerígenas, para expandirse por el cerebro necesitan energía, y la consiguen activando la enzima AMPK, que en condiciones normales actúa como un sensor bioenergético que regula el metabolismo y el estrés celular.
Lo que hicieron los investigadores fue inhibir esta enzima, y al hacer el experimento con ratones, los tumores siguieron creciendo, pero lo hicieron muy lentamente, por lo que la supervivencia se prolongó de manera muy considerable.
Los autores utilizaron un segundo modelo animal, que manipularon genéticamente para que no expresara la AMPK, y de acuerdo con los resultados, los animales no vieron comprometida su supervivencia, lo que indica que la supresión de la enzima es segura.
Por lo tanto, la supresión, genética o farmacológica de AMPK podría ser muy útil en tratamientos de muchos tumores cerebrales que, aún a día de hoy, resultan difíciles de tratar, incluso mortales.
El arsenal farmacológico se encuentra todavía en fase experimental y no han sido probados para uso clínico.
Fuente noticia: https://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-diana-terapeutica-clave-para-abordaje-tumores-cerebrales-201806151927_noticia.html
Fuente imagen: http://ciencianoficcion.blogspot.com/2014/10/glioblastoma-multiforme-que-le.html
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Hoy Jueves, os queremos dejar un artículo sobre el tema de la sexualidad en el Daño Cerebral Adquirido, escrito por nuestra neuropsicóloga Emma Gil Orejudo. Una vez más, muchas gracias Emma por tu colaboración!
Aquí os dejamos este interesante artículo:
Sexualidad y Daño Cerebral Adquirido
La sexualidad es un proceso que se manifiesta durante toda la vida de una persona. Es una energía intrasferible, inherente al ser humano que se expresa como parte integrante de su personalidad (Schon, 1999:157).
Las personas que han sufrido un daño cerebral adquirido son sujetos sexuados.
Son muchas las ocasiones en que este tema no se trata. Familiares, pareja, terapeutas y la propia persona afectada eluden el tema debido a que en nuestra cultura es tabú. Sin embargo es de gran importancia ser capaces de abordar el tema de la sexualidad, ya que es un plano más, y de gran importancia, de la persona.
Entedemos por sexualidad la capacidad para responder, en un momento concreto, a un estímulo erótico y obtener placer de las actividades sexuales, abarcando éstas a zonas erógenas, genitales, así como pensamientos, deseos y fantasías relacionadas con el sexo. (Pol Bravo, C. et al. 1997).
Un buen punto de partida es considerar que no existe una sexualidad para el afectado y otra para el no afectado, sino que se trata (y de aquí que se hable de sexualidad como “proceso“) de una evolución y aprendizaje a lo largo de la vida de toda persona, que se adapta a los cambios de todo tipo que se van presentando.
En este sentido, dados los cambios que significan en la vida de una persona la aparición de un DCA (cognitivos, físicos, fisiológicos, emocionales, conductuales, sociales) lo más importante es que la persona pueda adaptar su sexualidad a estos cambios, y para ello reciba las ayudas que necesite, tanto por parte de su pareja, familia y terapeutas. Es importante que todas estas personas alrededor se muestren, en el momento adecuado, a disposición y abiertas, tratando el tema con naturalidad.
El momento adecuado dependerá de muchos factores: en el caso de familiares, depende de cómo se ha tratado el tema de la sexualidad desde siempre, si se ha hablado abiertamente o ha sido un tema tabú; en el caso de la pareja, cuando empiece a surgir necesidades o deseos por parte de alguno de los dos, mediando también cómo se ha tratado este tema desde antes; en el caso de losterapeutas es conveniente ir acercándose al tema de la sexualidad a medida que se establece la relación terapéutica y estando muy atentos a las reacciones que suscita en el afectado. Lo ideal es no esperar a que hayan empezado a aparecer problemas para cuando se empiece a hablar de la sexualidad de la persona.
A nivel neurofisiológico hemos de tener en cuenta varios puntos:
• En qué medida el daño, por las estructuras nerviosas implicadas en el daño, puede verse afectada a la sexualidad (hiper o hiposexualidad, capacidad fisiológica de respuesta sexual).
• Los efectos de fármacos que pueden afectar a la sexualidad.
En el estudio de FEDACE sobre la atención a la sexualidad de personas con DCA, se señalan los aspectos que más preocupan:
• El manejo de conductas inadecuadas, socialmente no permitidas.
• Satisfacción de demandas eróticas, apoyos necesarios para poder mantener encuentros eróticos.
• Encuentros eróticos, disminución o desaparición de encuentros eróticos en la pareja, percepción de no sentirse deseado.
• Respuesta sexual humana, afrontamiento de nuevas dificultades en cuanto al deseo, excitación u orgasmo.
• Nuevas parejas y nuevas relaciones, acceso a entornos que permitan establecer nuevas relaciones de amistad y pareja. Expresión de afectos.
• Problemas de pareja, reconstrucción del vínculo de la pareja, reajuste de nuevos roles de pareja y cuidador.
• Maternidad-paternidad, volver a ajustarse al rol. Deseos de ser madre o padre.
• Feminidad y masculinidad, sentimiento de identidad de género, volver a sentirse deseada/o.
• Falta de información, qué información necesita la persona, su pareja, su familia. Modo adecuado para hacerles llegar esa información.
• Ajuste de expectativas, para que la nueva realidad y sus deseos no choquen, aceptación de la nueva situación, aprendizaje de nuevas posibilidades.
• Demandas de pareja y familias, cómo acoger sus demandas, ofrecer ayuda, contextos adecuados.
• Demandas de otros profesionales, enfoque del tema en los equipos, respeto a la confidencialidad, puesta en común de intervenciones.
El tema de la sexualidad es extenso y puede afectar a diferentes ámbitos.
FEDACE pone en disposición libre “Cuadernos de Sexualidad y DCA”, una extensa guía donde se tratan con detalle todos esto temas, guiando en ellos tanto a profesionales como a familia y afectados. Recomiendo encarecidamente su lectura y consulta para más información.
Emma Gil Orejudo. Neuropsicóloga
Email: emma_g10@yahoo.es
Fuente imagen: http://conceptodefinicion.de/sexualidad/
Investigadores, del Instituto Allen para Ciencias Cerebrales (Seattle), y del Grupo de Investigación de Microcircuitos Corticales del Departamento de Anatomía, Fisiología y Neurociencias de la Universidad de Szsged (Hungría), han descubierto un nuevo tipo de neuronas que han llamado «de rosa mosqueta«. Estas neuronas han sido descubiertas en láminas de tejido cerebral humano durante una investigación para inventariar las células de nuestro cerebro.
«La neurona de rosa mosqueta» es un tipo de neurona hasta ahora desconocida, pequeña, compacta y densa, repleta de conexiones y que fue encontrada en la capa superior de la corteza cerebral. Este tipo de neuronas, parece formar el 10-15% de las neuronas inhibidoras de la primera capa de la corteza cerebral, y es más que probable que resulten aún más escasas en otras partes del cerebro. Además, no está presente en los cerebros de otros animales, como en los ratones.
Sus descubridores le pusieron este nombre al comprobar que en determinados puntos a lo largo de sus proyecciones, donde transmiten señales a otras células (botones axonales), este nuevo tipo de neuronas tenía una serie de estructuras bulbosas inusualmente grandes.
Todavía no conocemos la función exacta de este tipo de neuronas. Sin embargo, la ubicación de sus puntos de contacto con otras neuronas sugiere que se encuentran en una posición privilegiada y «poderosa» para frenar la entrada de otras señales «poco deseadas» y que exciten o activen en exceso los complejos circuitos neuronales que están en el cerebro.
Ahora, los investigadores pretenden averiguar cómo se organizan y cómo se integran estas neuronas en esos circuitos, así como si su disfunción o eliminación, contribuye de alguna forma en el desarrollo de enfermedades neuropsiquiátricas.
Este estudio, ha sido publicado recientemente en la revista Nature Neuroscience. Podéis leerlo, pinchando sobre el siguiente enlace: https://www.nature.com/articles/s41593-018-0205-2
Y terminamos la semana con este SORTEO para el curso «Aplicaciones del tape en mano neurológica». Si quieres obtener una plaza de forma completamente GRATUITA solamente tienes que seguir los siguientes pasos.
Podrás beneficiarte del curso que hemos publicitado en varias ocasiones que comenzará el 10 de septiembre en modalidad online. 75 horas de formación.
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MUCHA SUERTE A TODOS!!!
Volvemos después de las vacaciones, y como no, aquí estamos para seguir ofreciéndoos las mejores noticias e información sobre neurología y rehabilitación neurológica.
Hoy Martes, os queremos proporcionar una web que hemos encontrado en la red, y que está patrocinada por el Laboratorio Esteve, sobre Hiperrecetas Cardiosaludables para pacientes con HTA.
Ya sabemos, que la hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo modificable del Accidente Cerebrovascular o Ictus, y que por desgracia el ACV es la tercera causa de muerte y la primera causa de discapacidad.
Llevar una alimentación sana nos ayuda a la prevención de muchas enfermedades, y en este caso, la HTA es un factor de riesgo modificable del ACV, por lo que controlarlo nos ayudará en parte a la prevención del ICTUS.
En esta web, encontrarás multitud de recetas basadas en una dieta baja en sodio que permite controlar la HTA. Las recetas están disponibles en vídeo, pdf y se encuentran explicadas paso a paso. Los menús, cuentan con un primero, un segundo y un postre.
Sin más, aquí os dejamos el enlace para que podáis acceder a este recurso:
http://www.hiperrecetas.com/pac/
Esperamos que os sirva de ayuda!
Rhbneuromad.
Fuente imagen: enlace anteriormente indicado.