TRATAMIENTOS

Nuevo artículo: ESCAYOLA VIRTUAL PARA MEJORAR LA COORDINACIÓN MANUAL EN ATAXIA

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Lo que imaginamos al movernos hace que se activen diferentes músculos o de forma diferente para realizar los movimientos, o para estabilizarse. Si uno siente sus pies hundidos en el suelo e incluso se imagina raíces saliendo de sus pies e introduciéndose en la tierra, aumenta su estabilidad. O no es lo mismo ponerse de puntillas queriendo crecer desde la coronilla que pretendiendo empujar el suelo con las cabezas de los metatarsianos…

Probando diferentes cosas, descubrí algo interesante al tratar a una paciente afectada de esclerosis múltiple secundaria progresiva con un importante temblor intencional en su miembro superior derecho. Si yo estabilizaba su muñeca derecha con mi mano, el temblor disminuía enormemente, de forma que su letra era mucho más legible, algo importante por ejemplo a la hora de firmar. Probé con alguna férula estabilizadora de muñeca pero nada conseguía un resultado ni parecido. Enseñé a esta mujer a estabilizarse su mano derecha con su mano izquierda y aunque mejoraba la calidad y precisión de sus movimientos, aún así el resultado era pobre comparado con mi leve estabilización. Además, el gesto no era muy natural…

 

escritura

Así se me ocurrió un día hacer la estabilización virtual. Tras relajar a la paciente simplemente focalizando su atención en sensaciones provenientes de ambas palmas de las manos, lo que ya prepara el cerebro para facilitar la ensoñación, la sugestioné para que imaginara que alrededor de su muñeca colocaba una escayola rígida. Se trataba de una escayola que impedía totalmente cualquier movimiento en su muñeca, que la dejaba absolutamente rígida, como si realmente no hubiera articulación en ese punto, de modo que el movimiento para escribir debía involucrar otras articulaciones pero no la de la muñeca. Con mis manos, estrujé su piel alrededor de su muñeca como colocando la escayola y luego la indiqué que se lo imaginara tanto como fuera capaz hasta llegar a sentirlo. Así lo hizo y después, cuando de nuevo volvió a escribir, su mano tenía un trazo de mucha más calidad, el temblor había disminuido considerablemente, como cuando yo estabilizaba su muñeca. De esta forma, la enseñé a imaginarse ella sola primero esta escayola virtual, luego que tenía clavos por dentro y finalmente, que simplemente esa articulación no se podía mover a la hora de escribir o hacer gestos de gran precisión manual. También la funciona imaginarse que está escribiendo en una pizarra aunque esté escribiendo en un papel. Si lo piensas cuando escribes en una pizarra, trasladas tu escritura a una superficie vertical y has de ampliar los trazos. Para ello, el movimiento nace del hombro con una muñeca bastante inmóvil. De hecho, otra consigna que la resulta muy útil, es imaginar que el movimiento nace e involucra solo al hombro, aunque no sea verdad.

Podrás pensar que trabajando de esta forma estamos enseñando compensaciones en vez de movimiento normal a los pacientes. Yo diría que les enseñamos a ser funcionales y autónomos. Con lesiones cerebelosas, hay que asumir que a veces el paciente no puede aprender con la misma facilidad que si tuviera otro daño en su sistema nervioso. Además, todos compensamos en nuestra vida porque es económico, nos ahorra tiempo y energía, aunque siempre hay que sopesar el largo plazo.

Enseñarle a estabilizarse con su mano izquierda o a escribir con la mano izquierda también sería compensar, o que otro firmase por ella o utilizar la firma digital… Desde luego, ella está encantada de poder volver a tener una firma legible con su mano derecha, y el bienestar y la autonomía de la persona que acude a nosotros ha de ser nuestro principal objetivo.

Me gustaría que lo probaseis y me contaseis si notáis diferencias.

Autora del artículo: Beatriz Tierno Tierno. Terapeuta Ocupacional, Fisioterapeuta, formada en PNL, hipnosis y otras terapias afines.

E-mail: beatriztiernotierno@gmail.com

 

 

 

Estudio en fase III: TRATAMIENTO DEL ICTUS Y DEL GLIOBLASTOMA

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Desde hace años, gran cantidad de laboratorios de todo el mundo trabajan para identificar una sustancia que sea neuroprotectora del cerebro y que sirva para protegerlo de enfermedades como el Ictus u otras enfermedades neurológicas como el Parkinson o Alzheimer.

El Laboratorio de Investigación en Neurociencias Clínicas de Santiago (Galica, España), lleva más de nueve años investigando para conseguir una sustancia que pueda actuar y servir como tratamiento del ICTUS. Sin embargo, en lugar de centrarse en una sustancia que protegiera a las neuronas, este equipo decidió centrarse en una que les pudiera provocar daño, concretamente se centraron en el GLUTAMATO (un neurotransmisor que cuando la sangre no llega al cerebro se activa de forma acelerada y genera efectos tóxicos que acaban destruyendo las neuronas).

El equipo gallego, junto con el Instituto Weizmann de Israel, de la que tenían la copatente, desarrollaron una molécula para atrapar el glutamato, y disminuir así las concentraciones en la sangre y en el cerebro, reduciendo de forma importante las secuelas del paciente con un ictus. Este mecanismo es compartido por el gioblastoma, ya que el efecto tóxico ocasionado por el aumento del neurotransmisor incrementa la lesión producida por el tumor cerebral. Por lo que este compuesto también se probará en este tipo de tumores.

themedicalbiochemistrypage.org

Los científicos de este instituto israelí, desarrollaron la GOT, una enzima recombinante, cuya eficacia fue probada en el modelo experimental creado por los neurólogos gallegos, por lo que ambas instituciones llegaron a un acuerdo para compartir la patente.

Pero el equipo de  Investigación en Neurociencias Clínicas de Santiago, también había desarrollado otra molécula, el oxalacetato, con la misma o incluso superior eficacia, sin embargo, aunque los resultados eran buenos, presentaban algunos efectos tóxicos. Para ello, recurrieron al equipo de Mabel Loza, de la plataforma Innopharma, para que les identificase una sustancia con el mismo potencial terapéutico, pero sin sus efectos adversos. Los científicos comprobaron, además, que la combinación de los dos compuestos, el israelí y el gallego, ofrecía un resultado superior para el tratamiento del ictus. La patente de los dos preparados es la que ha acabado comprando la compañía Sun Pharma para la creación del nuevo fármaco.

Y con este nuevo fármaco, se pretende realizar un gran ensayo clínico en humanos en fase tres, la última etapa antes de su comercialización. La compañía india Sun Pharma, anunció esta semana un acuerdo con el Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS) para hacerse con los derechos de esta molécula para el tratamiento del Ictus y del glioblastoma.

El equipo compostelano se encargará de coordinar los ensayos clínicos a gran escala que se realizarán en varios hospitales españoles y europeos, con el apoyo económico de Sun Pharma. Los estudios previos en pacientes, hasta la fase II, fueron realizados en Santiago con una ayuda del programa PRIS del Sergas.

Esta molécula también se pretende probarla en un futuro en otras enfermedades neurodegenerativas, como puede ser la ELA.

Si quieres leer más, aquí te dejamos la noticia original: http://www.lavozdegalicia.es/noticia/ciencia/2015/12/14/multinacional-compra-patente-tratamiento-gallego-ictus/0003_201512G14P23991.htm

 

 

ARTÍCULO: «Tras una afectación de la comunicación a consecuencia de una lesión cerebral, ¿existen alternativas al habla para poder comunicarnos?»

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Actualmente existen los llamados SACs (sistemas alternativos de comunicación) que tienen la función de suplir al habla cuando ésta se encuentra afectada por múltiples causas.  Entre las que más nos encontramos en las unidades de daño cerebral son las Afasias Motoras que cursan con Apraxia del Habla o Anartrias.

Como podréis deducir, cuando hablamos de una afectación de la comunicación y hablamos de alternativas al habla, nos referimos principalmente a personas que mantienen preservadas sus capacidades cognitivas dentro de unos límites (comprensión, atención, memoria, percepción…), los cuales les permiten poder utilizar dichos sistemas. Como ejemplo podríamos citar una persona que presenta una afasia con mayor afectación de la comprensión, que además cursa con anosognosia (no es consciente de lo que le ha pasado ni de sus déficits a consecuencia de ello como un problema de comunicación). Dicha persona no entenderá el uso de un sistema alternativo y no se beneficiará de él porque no cree que tenga ningún problema. Por tanto no todas las personas que presentan alteraciones de la comunicación pueden usar un SAC, deben cumplir una serie de requisitos a nivel cognitivo como los citados anteriormente.

Existen multitud de sistemas alternativos o aumentativos de comunicación y la elección de uno u otro vendrá determinado por variables individuales de cada usuario. Los sistemas alternativos de comunicación más utilizados en el ámbito del daño cerebral adquirido, son los sistemas gráficos y éstos a su vez se dividen en: pictográficos y logográficos.

Dependiendo del sistema al que se pueda acceder, nos podemos encontrar con limitaciones en relación al sistema oral, como por ejemplo que en ocasiones están supeditados al vocabulario cerrado del mismo y no contemplan de forma adecuada conceptos abstractos y como consecuencia, el usuario se encuentra con una barrera que no termina de hacer su comunicación del todo funcional como cuando antes hablaba y podía decir cualquier cosa. Esto pasa habitualemente en los SAC pictográficos. Los elementos que componen el sistema suelen ser pictogramas (es un signo que representa esquemáticamente un símbolo, objeto real, acción, emoción, persona, lugar, concepto…) y éstos suelen ser limitados. No obstante, suponen un antes y un después para que puedan trasmitir sus demandas básicas o sus emociones, en su día a día. Los pictogramas se agrupan en categorías semánticas (categorías gramaticales) y se combinan para formar enunciados (morfosintaxis). La mayoría de estos sistemas actualmente cuentan con salida de voz, por tanto una vez creado el mensaje puede ser reproducido mediante salida de voz para ser escuchado por los interlocutores.

Ejemplos de sistema pictográfico disponibles para ordenador o dispositivo tipo Tablet:

  • CPA (Comunicador Personal Adaptado)

pictograma

https://play.google.com/store/apps/details?id=com.comunicador.cpa&feature=search_result#?t=W251bGwsMSwxLDEsImNvbS5jb211bmljYWRvci5jcGEiXQ

  • TICO

picto2

http://arasuite.proyectotico.es/index.php?title=Archivo:Interprete_tico.jpg

  • Sitema Plaphoons:

Aquí teneis una imagen del sistema plaphoons que es una herramienta para crear comunicadores desarrollada por el equipo de Poyecto Fressa.

picto3

https://rhbneuromad.com/wp-content/uploads/2015/12/f02c8-teclatablets.png

y un video donde poder ver el manejo del sistema disponible para tablets.

http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=5zWcfGl7PuA

Si la afectación cognitiva es menor y mantiene mayor número de capacidades preservadas, podemos acceder a un sistema de comunicación logográfico, que utiliza símbolos más parecidos a la escritura como el sistema BLISS y por supuesto si mantiene la lectoescritura, los alfanuméricos. La principal ventaja es la edición ilimitada de mensajes. Además estos sistemas también cuentan con salida de voz, por lo que una vez editado, se reproduce y no requiere que el interlocutor esté mirando la herramienta. La principal desventaja de estos sistemas era que solía ser más lenta la elaboración de los mensajes, pero actualmente la mayoría cuentan con herramientas predictivas que hacen que el usuario pueda seleccionar la palabra sin tener que terminar de escribirla. Dichas palabras aparecen por orden de frecuencia de uso de la persona.

Aquí cito algunos de estos comunicadores:

  • Messagetts:

messagens

http://www.accegal.org/wp-content/uploads/2011/10/foto1.png

y video explicativo: http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=AczXmFz0hls

  • Predwin:

predwin

http://www.tecnoaccesible.net/sites/default/files/PredWin-01.jpg

Aunque os he citado ejemplos de los SACs que actualmente más se utilizan con soportes tecnológicos de última generación, también existen SACs más rudimentarios que se confeccionan con papel y se personalizan según las características de cada individuo. El ejemplo de SAC logográfico más simple podría ser un papel y un lápiz, donde la persona escribe todo lo que quiere comunicar y como ejemplo de sistema pictográfico podría ser un comunicador tipo álbum de fotos con fotos o imágenes pegadas o impresas que se van señalando para elaborar el mensaje. Entre lo más simple y lo más complejo hay un amplio abanico de posibilidades a elegir.

A modo de conclusión, citaré cuestiones importantes sobre los SACs:

  1. Antes de elegir un SAC el logopeda debe valorar que capacidades tiene preservadas y cuáles alteradas para hacer un filtro y seleccionar el que mejor se adapta a la persona.
  2. Un SAC debe estar lo más personalizado posible a su usuario. Para ello resulta muy positivo que tanto la persona como su entorno se impliquen en la elaboración o edición del mismo.
  3. Los SACs requieren un periodo de adaptación y entrenamiento por parte del individuo y de su entorno. En muchas ocasiones aunque se seleccione bien la herramienta, el usuario o la familia no se adaptan a la misma y no la usan.
  4. El mejor SAC no es el más atractivo estéticamente, el que tiene la última tecnología… es el que le ayuda a comunicarse mejor con su entorno, es el más funcional.

Espero que os haya resultado interesante y os haya animado a pensar que sí existe alternativa.

Lorena Magallón Gonzálvez

Logopeda

Investigadoras españolas desarrollan un péptido capaz de reducir la muerte neuronal en ACV

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Un equipo de investigadoras del Instituto de Investigaciones Biomédicas (CSIC-UAM) y CIBERNED, lideradas por Teresa Iglesias y Margarita Díaz-Guerra del Instituto de Investigaciones Biomédicas (CSIC-UAM), han sentado las bases para el desarrollo de una nueva terapia contra el ictus. Su trabajo, ha sido publicado en la revista Cell Death and Disease.

Hasta ahora, la mayoría de las terapias eficaces contra el ictus isquémico iban dirigidas a disolver el coágulo o trombo que causaba la obstrucción arterial.

Pues bien, este equipo de investigadoras, ha desarrollado un  péptido neuroprotector (derivado de la proteína Kidins220/ARMS), que es capaz de reducir la muerte neuronal por exitotoxicidad (uno de los mecanismos patológicos implicado en el ictus y en otras enfermedades neurodegenerativas).

Para ello, se ha estado caracterizando cascadas de señalización intracelular prosupervivencia (grupos de moléculas que cooperan entre sí para hacer que las células se mantengan vivas) y cuya actividad resulta profundamente alterada cuando se produce un ictus.

Con estos conocimientos se pretende desarrollar herramientas terapéuticas que interfieran en el proceso de muerte neuronal secundaria al daño primario, y que es responsable de la expansión del núcleo del infarto y agravamiento del daño neurológico.

Si quieres saber más…. Aquí te dejamos la noticia original:

http://www.rtve.es/noticias/20151201/investigadoras-espanolas-desarrollan-peptido-potencial-tratamiento-del-ictus/1265343.shtml

Fuente imagen: https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjt7d-u0MfJAhXEVRoKHX_nAvYQjRwIBw&url=http%3A%2F%2Fwww.institutoeuropeo.es%2Fictus-infarto-y-derrame-cerebral%2F&psig=AFQjCNHnCDj5jXS6zcxd505mTyQ5FzRcpg&ust=1449504798702058

Actualidad terapéutica en Esclerosis Múltiple.

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La Esclerosis Múltiple es una enfermedad del SNC, autoimune, crónica y cuya evolución genera secuelas que pueden provocar altos grados de discapacidad y/o dependencia.

A día de hoy, desconocemos sus causas, aunque se tienen en consideración factores ambientales y genéticos para su desarrollo.

Igualmente, pese a las investigaciones que se realizan en torno a ello, actualmente no se cuenta con una cura; si no con tratamientos farmacológicos que tratan de frenar su evolución (tratamientos modificadores de la enfermedad), tratamientos farmacológicos dirigidos a los síntomas ocasionados y tratamientos rehabilitadores.

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Respecto a los primeros (tratamientos farmacológicos modificadores de la enfermedad), la Dra. Celia Oreja-Guevara (Jefa de Sección de Neurología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid), ofreció una ponencia en las «XIX Jornadas de EM» celebradas por la Asociación de Esclerosis Múltiple Madrid (ADEMM) el pasado 25 de noviembre. En dicha intervención, expuso la actualidad terapéutica así como los nuevos medicamentos sobre los que se está investigando y que fueron presentados el ECTRIMS 2015 (Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple).

Os facilitamos el enlace a un artículo (pincha aquí) escrito por Dra. Celia Oreja que ha sido publicado por la Asociación Española de EM (AEDEM-Cocemfe) y dónde se presenta un resumen de la ponencia mencionada.

Esperando que la información resulte de vuestro interés, me despido.

Un saludo y que tengáis buena tarde.

Fuente de la imagen: https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiOx6HRg8rJAhUCVxQKHXMACJQQjRwIBw&url=http%3A%2F%2Fobservatorioesclerosismultiple.com%2Fesp%2Ftratar_la_em-_cuales_son_los_tratamientos_farmacologicosij%2Fel_tratamiento_farmacologico_de_la_esclerosis_multiple%2Fdetalle.html&psig=AFQjCNFKdUOAKzvBxa9bs71dWBPghgHpXw&ust=1449587293210124

Rapael Smart Glove: un guante que ayuda a recuperar habilidades motoras después de un Ictus

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Neofect, una compañía coreana de tecnología para la salud, ha creado el «Rapael Smart Glove», un guante que ayuda recuperar las habilidades motoras en personas que han sufrido un Ictus.

Este guante ha sido desarrollado por la población surcoreana para ayudar a completar con éxito la rehabilitación tras sufrir una lesión de este tipo.

El guante tiene unos sensores incorporados que permiten monitorizar el movimiento del brazo y de la mano del paciente. El programa del ordenador, consiste en una serie de videojuegos que permiten realizar los movimientos que se quieren trabajar.

Estos sensores mandan entonces la información obtenida a un ordenador que analiza y almacena el movimiento producido por cada una de las partes que lo efectúan, permitiendo así, un estudio exhaustivo del progreso y evolución del paciente.

Además, el «Rapael Smart Glove», viene con un Bluetooth incorporado, que permite la conexión del dispositivo con el sistema.

Aquí os dejamos un vídeo demostrativo:

Nuevo artículo: «Esclerosis Múltiple y Compresión de la Salida Torácica»

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La relación entre Esclerosis Múltiple y compresión de la salida torácica ha sido ya ampliamente descrita, principalmente a raíz de las investigaciones del doctor Fernandez Noda. De hecho, el equipo médico de dicho doctor denomina el comúnmente conocido como Thoracic Outlet Syndrome (TOS) como Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS), para referenciar las repercusiones neurológicas de este síndrome.

Para ellos, la Esclerosis Múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta a la mielina del Sistema Nervioso Central, tendría como causa primaria una compresión vascular a nivel de la salida torácica. La isquemia por la compresión arterial provocará, según estos autores, generación masiva de radicales libres por el fenómeno de hipoperfusión-reperfusión y fenómenos autoinmunes.

La compresión de la salida torácica afectará, entre otras estructuras comúnmente descritas, a las arterias vertebral y carótida haciendo que llegue un menor flujo sanguíneo al cerebro dificultándose también el retorno venoso en la zona craneoencefálica, lo que origina muchos de los procesos degenerativos del Sistema Nervioso Central (SNC), como la esclerosis múltiple o el Parkinson. Por tanto, según los autores, los fenómenos autoinmunes serían de naturaleza secundaria y no la causa.(1,2,3,4)

Más allá de la peculiar relación que describe el equipo de Fernández Noda entre síndrome de la salida torácica y esclerosis múltiple, el diagnóstico diferencial entre ambas patologías se ha considerado importante en la práctica médica desde hace mucho tiempo. Principalmente, en los casos de síndrome de salida torácica con verdaderos signos neurológicos, como atrofia de los músculos de la mano, hay que descartar una mielopatía cervical o degenerativa (5)

El síndrome de la salida torácica es la afección que implica dolor en el cuello y en los hombros, entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y prensión débil, como consecuencia de una compresión de las vías nerviosas y vasculares que van a inervar e irrigar estos territorios.
La salida superior del tórax es un orificio de forma ovalada, que limita por delante con el borde superior del manubrio esternal, por delante y a ambos lados con el borde interno de la primera costilla y por detrás con el cuerpo y las apófisis transversas de la primera vértebra dorsal.

El plexo braquial y la arteria subclavia pasan juntas por el primer estrechamiento anatómico, el triángulo costo interescalénico, formado por los escalenos anterior y medio que se insertan en la cara superior de la primera costilla. La vena subclavia pasa por delante del músculo escaleno anterior; inmediatamente ya queda formado el paquete neurovascular con los tres elementos, de delante hacia atrás la vena subclavia, arteria subclavia y plexo braquial, pasando por la segunda zona anatómica de estrechamiento, constituida por la clavícula por encima y la primera costilla por abajo. Cuando sobrepasan la clavícula, la arteria y la vena se convierten en arteria axilar y vena axilar, hasta que llegan al tercer estrechamiento anatómico, que está constituido por la unión del músculo pectoral menor con el proceso coracoideo de la escápula, y al pasar esta zona se denominan arteria y vena humeral. (6)

Fuente imagen: http://www.infirmus.es/compresion-de-la-salida-toracica-sindrome/

Entre los síntomas neurológicos subjetivos se encuentran (5,6):

1- Dolor en la región supraclavicular, irradiado por el borde interno del miembro superior hasta la mano, tomando los dedos meñique y anular, el dolor es de tipo neurítico, quemante desencadenado por los movimientos y posiciones de la extremidad y cuello.

2- Parestesias y disestesias.

3- Impotencia funcional.

Tanto las parestesias como la impotencia funcional en la extremidad superior son frecuentes en esclerosis múltiple. De hecho, no es raro que la enfermedad debute con estos síntomas.
El principal síntoma neurológico objetivo es la atrofia de los músculos interóseos de la mano, frecuente también en esclerosis múltiple, aunque en fases avanzadas.

Por lo tanto, se trata de entidades patológicas que convergen en muchos síntomas por lo que el diagnóstico diferencial es crucial para un tratamiento eficaz. También es importante señalar la posibilidad, que no debe descartarse, de que coexistan las dos patologías y cada una sea responsable en parte de los síntomas, así como la posibilidad de que estén interrelacionadas, como describe el equipo de Fernández Noda.

Esta compresión en la salida torácica puede deberse a variantes anatómicas como la presencia de una costilla cervical, megapófisis articulares o músculos inconstantes como el escaleno minimus. En estos casos el abordaje más eficaz es el quirúrgico.

Pero esta compresión también puede deberse al aumento de tensión de músculos, principalmente escaleno anterior, medio, esternocleidomastoideo y pectoral. En ese caso entra en juego el importante papel de la neurorrehabilitación ya sea relajando y estirando esta musculatura, corrigiendo en la medida de lo posible el mal alineamiento óseo o realizando maniobras de movilización neuromeníngea para disminuir la mecanosensibilidad de los tejidos.

Por ejemplo, el esternocleidomastoideo puede comprimir la arteria vertebral cerca de su inserción craneal, en las proximidades del atlas (3).
Por tanto, el tratamiento manual de estos músculos puede mejorar la sintomatología en los casos en que la compresión tenga como causa principal el aumento de tensión muscular que puede provocar estrechamiento por aumento de espesor muscular o modificación de la posición de estructuras óseas, como ascenso de la primera costilla.

Para valorar un posible síndrome de la salida torácica, pueden llevarse a cabo las siguientes maniobras de provocación (6):

• Maniobra de Adson (Adson-Coffey 1927):
Esta maniobra es específica para detectar compromiso de la arteria subclavia y del plexo en el paso de ambos por el triángulo inter-escalénico. Con el paciente sentado en posición recta , mirando al frente y las manos sobre las rodillas, se manda al paciente realizar una inspiración forzada y retener el aire, con el objetivo de elevar la primera costilla que constituye la base del triángulo, inmediatamente se le indica que rote la cabeza hacia el lado que vamos a explorar haciendo ligera fuerza, con el propósito de engrosar el músculo escaleno anterior, al mismo tiempo palpamos el pulso radial, apereciendo los síntomas con disminución o desaparición del mismo.

• Maniobra costoclavicular de Eden (Falconer y Weddell 1943):
Paciente de pie en posición militar forzada con los hombros hacia atrás y hacia abajo. El terapeuta presiona el hombro hacia caudal a la vez que palpa el pulso radial. Si el pulso desapareciese o se debilitase, habría una disminución del espacio costoclavicular y la prueba sería positiva.

• Prueba de esfuerzo o Claudicación de Roos:
Paciente sentado mirando al frente, se le realiza abducción del brazo a 45º forzada hacia atrás y se abre y se cierra la mano durante 3 ó 5 minutos, según autores, apareciendo en casos positivos sensación de torpeza de la extremidad incluyendo los dedos y en ocasiones caída brusca de la extremidad.

• Maniobra de Hiperabducción. ( Wright 1945 ):
A este nivel, los tres elementos del paquete vasculonervioso pasan por detrás del tendón del músculo pectoral menor en su inserción con el proceso coracoides de la escápula. En esta maniobra se coloca al paciente en posición sentada con la vista al frente y se palpa el pulso radial y se sigue palpando el pulso a medida que va abduciendo el brazo hasta su posición extrema, determinándose los cambios de amplitud del pulso radial o su desaparición. Es importante en esta maniobra que el paciente gire la cabeza hacia el lado contrario al que se explora, para evitar la participación del músculo escaleno anterior.

Autora: Beatriz Tierno Tierno. beatriztiernotierno@gmail.com 

Fisioterapeuta y Terapeuta Ocupacional especializada en neurorrehabilitación.

 

BIBLIOGRAFÍA
1.Fernandez Noda EI, Lopez S; Thoracic outlet syndrome: Diagnosis and management with a new surgical technique. Herz 9 (1984), 52-56 (Nr.1)

2.Fernandez Noda EI, Lugo A, Berrios E, Rodriguez de Valle J, Alvardo F, Buch MS, Perez Fernandez J; A new concept of Parkinson’s disease as a complication of the Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome. Japanese Annals of Thoracic Surgery 1987;7(3):271-5

3.Fernandez Noda EI, Nunez-Arguelles J, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Rivera Luna H; Neck and transitory vascular compression causing neurological complications-Results of surgical treatment on 1,300 patients. J cardiovasc surg 1996;37(Suppl. 1 to No. 6):155-66

4.Fernandez Noda EI, Rivera Luna H, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Estrada C; New concept regarding chest pain due to hypoxia of the internal mammary arteries in more than 1,600 operated patients with cerebral thoracic neurovascular syndrome (CTNVS). Panminerva Med 2002;44:47-59

5.Levitt K. Terapia manipulative para la rehabilitación del aparato locomotor. 3ª ed. Barcelona: Paidotribo; 2002

6.II Congreso virtual de neurocirugía´02 c 1999-2002 [acceso el 22 de mayo de 2008] Artaza H, Mena R. Síndrome de compresión neurovascular de la salida superior del tórax. Disponible en http://www.neuroc.sld.cu/index.htm

 

 

Nuevo artículo: «Teorías del aprendizaje en neurorrehabilitación, ¿cómo nos puede ayudar?»

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«TEORÍAS DEL APRENDIZAJE EN NEURORREHABILITACIÓN, ¿CÓMO NOS PUEDE AYUDAR?»

“Con una mediación efectiva se consigue favorecer y estimular el desarrollo de los procesos cognitivos y emocionales, y modificar las disposiciones neuronales de tal forma que ayuden a la persona a desarrollar aprendizajes significativos, pero, sobre todo, a transferir esos aprendizajes a la vida cotidiana con la mejor adaptabilidad al medio social”. (neurocognitiva.net)


Los terapeutas, familiares y cuidadores de personas con afectación neurológica afrontamos cada día la tarea de crear en la persona afectada nuevo aprendizajes que le ayuden a ser más integrado e independiente. Muchas veces tenemos claro qué nos gustaría conseguir, algunas veces conocemos de dónde partimos, y, no siempre, sabemos cómo estimular el aprendizaje en esa persona.

El contexto en el que más se han formulado estas cuestiones es el educativo, de donde podemos extraer valiosos modelos y teorías del aprendizaje humano que nos sirvan en nuestro cometido para ahorrarnos esfuerzos y frustración, y nos ayuden a llegar lo más lejos posible.

En primer lugar vamos a situar nuestro papel, el de terapeuta, familiar o cuidador interesado en generar un aprendizaje en la persona afectada. A esta figura la vamos a denominar mediador. Y ¿cuál es esa mediación que debe de hacer? Pues bien, el mediador actúa entre lo que la persona puede hacer por sí misma y lo que puede llegar a hacer sin ayuda. Esto es lo que se conoce como nivel de desarrollo real (NDR) y nivel de desarrollo potencial (NDP) respectivamente (Vigostsky).

Para ello ha de tener en cuenta varios puntos:

• Cual es el nivel del que partimos
• Cual es nivel que puede llegar a alcanzar la persona
• Como lograr la reorganización de forma que la mediación externa que ejercemos se termine convirtiendo en mediación interna de la persona y se logre la autonomía en esa actividad.

En cuanto al primer punto, es muy importante conocer que capacidades tiene la persona en el momento actual, ya que de aquí partirá todo el proceso. Las evaluaciones propias de cada disciplina, así como la observación del desempeño, nos guiarán en esta estimación. De este modo podremos asegurarnos de que el aprendizaje resulta significativo (Ausubel), esto es, está en conexión con los conocimientos previos de modo que (incluso neurofisiológicamente) sean eficaces.

Para el segundo punto es imprescindible que el objetivo inmediato de aprendizaje que elijamos se ajuste al nivel de desarrollo próximo de la persona. En rehabilitación se habla de objetivos realistas y a corto plazo. Si elegimos uno demasiado sencillo, corremos el riesgo de que no mantenga el interés o bien no se avance tanto como seria posible. Por otro lado, si elegimos uno demasiado exigente, es probable que se frustre y pierda confianza. Por eso es importante que tanto los objetivos globales como los de cada sesión sean ajustados a lo que la persona puede terminar haciendo por sí misma en esa misma sesión (y no a lo que a nosotros nos gustaría o lo que la persona espera de nosotros).

El tercer punto no es menos importante que los dos anteriores. El mediador hace que la persona pase de no poder hacer una tarea, a poder hacerla con su ayuda, hasta por fin realizarla de forma autónoma.Podemos llegar a ello de diferentes formas:

• Haciendo uso de herramientas que apoyen la adaptación del aprendizaje (todo tipo de material, desde un antideslizante hasta una colchoneta).
• Utilizando el lenguaje como mediador del proceso, siempre que sea posible, ya que permite la transmisión de información abstracta. Por ejemplo, si queremos que la persona recapacite sobre lo que se ha conseguido o generalice el aprendizaje a otras situaciones, podemos hacerlo de forma explícita a través del lenguaje. Se puede hacer en forma de explicaciones, más adelante pasar a hacer preguntas que la persona vaya siendo capaz de contestar, para que después pueda plantearse y responder por sí mismo al interiorizarlas.
• Mostrando la acción directamente para que la persona la imite, haciendo de modelos (modelado, aprendizaje vicario), cuando no puede mediar el lenguaje debido las capacidades de la persona o bien cuando resulta más complicado describir que mostrar.

En la práctica se utilizan combinadas según se requiera.

Puede guiarnos en el proceso intervención el concepto de andamiaje (Bruner). Se utiliza esta metáfora para explicar cómo ha de ser la ayuda del mediador: como hacen los andamios de un edificio, aposentan la estructura mientras ésta se va construyendo, siendo transformados según necesite la construcción, para irse eliminando poco a poco hasta que llega el punto en que el edificio se mantiene por sí mismo y las ayudas pueden desaparecer. Asimismo, en rehabilitación, partiendo de una tarea al alcance de la persona, procuramos ayudas a la persona, retirándolas poco a poco y en el momento adecuado para estimular el aprendizaje que permita realizarlo por sí misma, tanto en el desarrollo de capacidades como de actividades.

Otro concepto que nos puede ayudar en este punto es el de aprendizaje mediado (Feuerstein), que es la forma en que los estímulos (externos o internos) son transformados por el mediador que, haciendo uso de su intención, conocimiento y emociones, selecciona y organiza los estímulos adecuados para la persona, de manera que en el futuro logre identificar, seleccionar y organizar los estímulos por sí misma y de forma interna. Incluye la idea de que la implicación intencional y emocional del mediador en el proceso de aprendizaje resulta de vital importancia para promover la motivación en la otra persona. La actitud del mediador, su implicación, y no únicamente las ayudas que presta, son el motor del aprendizaje y cambio. Este concepto lo podemos relacionar con el de presencia terapéutica (que trataremos de desarrollar, si es de interés, en otro artículo).

En la experiencia de aprendizaje mediado (EAM) (Feuerstein) se concibe el proceso de aprendizaje como una experiencia de enriquecimiento y desarrollo por parte tanto del mediador como de la persona. Puede sernos de gran ayuda este concepto, ya que como mediadores nos abre a la experiencia de enriquecimiento que supone este papel, y nos sitúa en una posición que en ocasiones puede cambiar nuestra perspectiva del tratamiento, no solo de dar, sino también ser conscientes de lo que recibimos en ese proceso. Cuando el mediador se implica de forma activa en la tarea, el aprendizaje cobra significado y se involucra la motivación del sujeto. La tarea de aprender es reforzante cuando la persona experimenta que a través de ese aprendizaje pasa a ser capaz de hacer algo que antes estaba fuera de su alcance. Es misión del mediador recapacitar y hacer consciente a la persona de ello siempre que se pueda.

En conclusión, estos conceptos extraídos del contexto educativo, nos pueden ayudar a tener claro qué ocurre y donde nos situamos en cada momento cuando afrontamos la tarea de enseñar a alguien.

Emma Gil Orejudo.  Neuropsicóloga

Email: emma_g10@yahoo.es

Fuente imagen: http://www.canstockphoto.es/hombres-en-andamio-trabajando-cerebro-14488645.html

Células madre pluripotentes para el tratamiento del Parkinson, Alzheimer o ACV

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Un equipo internacional de científicos, en el que participa la Universidad de Granada, ha aportado nuevos datos científicos sobre las células madre pluripotentes; una alternativa muy prometedora en el tratamiento de enfermedades con daño o degeneración neuronal, como pueden ser el Parkinson, Alzheimer o ACV. 

Este nuevo estudio, publicado en la revista Cell Reports, revela conexiones funcionales muy importantes entre la regulación epigenética del genoma humano, las rutas de señalización celular y el fenómeno de heterogeneidad intercelular en células madre pluripotentes.

Este estudio, contribuye a una mejor comprensión de las transiciones celulares y revela aspectos desconocidos hasta ahora de las células madre.

Según David Landeira Frías, investigador del departamento de Ciencias de la Computación e Inteligencia Artificial de la Universidad de Granada, «recientes avances en el campo de la Biomedicina, nos permiten reprogramar de manera artificial células del cuerpo de un organismo adulto a un estado de pluripotencia similar al encontrado durante el desarrollo embrionario temprano».  Estas células reprogramadas pluripotentes, retienen el potencial para regenerar cualquier célula y tejido de un organismo.

Mediante el uso de técnicas punteras en epigenómica, se han analizado la función de un regulador epigenético, el Jarid2, en la creación de variabilidad intercelular en poblaciones de células madre pluripotentes. Los resultados de la investigación demuestran que este regulador, “es un factor esencial para que las células pluripotentes mantengan una interacción adecuada con las células de su entorno y puedan así llevar a cabo procesos de diferenciación celular de manera eficiente y coordinada”.

Si quieres leer más, aquí te dejamos la noticia original:

http://noticiasdelaciencia.com/not/15213/celulas-madre-pluripotentes-como-posible-terapia-para-alzheimer-parkinson-e-infarto-cerebral/

 Fuente imagen: http://www.nicboo.com/sites/default/files/field/image/celulas-madre-organos.jpg

Nueva investigación: hallados nuevos biomarcadores para la E. Alzheimer

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Investigadores españoles, han conseguido identificar marcadores adicionales a los ya conocidos para la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo.

La investigación ha sido publicada en la revista «Neurology«, y ha sido fruto de la colaboración conjunta de diferentes investigadores procedentes del «Proyecto Signal«, financiado por el CIBERNED (Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas).

La identificación de biomarcadores antes de que aparezcan los primeros síntomas cognitivos en la E. Alzheimer es una de las áreas más importantes para el diagnóstico precoz de esta enfermedad.

El objetivo de esta investigación es el estudio de nuevos biomarcadores en el LCR (líquido cefalorraquídeo) y su relación con los ya existentes en las fases iniciales de la enfermedad.

El estudio demuestra que la inflamación está activa desde las fases muy iniciales y que debemos estudiar mejor sus efectos sobre el daño que se produce a nivel neuronal y la progresión de la enfermedad. Estos biomarcadores permiten reevaluar el papel de la inflamación como biomarcador pero también permiten investigar nuevos fármacos anti-inflamatorios para el Alzheimer.

En este estudio, se han analizado el LCR de 266 pacientes cognitivamente sanos para estudiar biomarcadores relacionados con el procesamiento de la proteína amiloide (AB42, sAPPB, actividad B-secretasa), marcadores de neurodegeneración (proteína tau y tau fosforilada) y el marcador de inflamación YKL-40.

Se han recogido variables clínicas, analizado el genotipo APOE y se evaluaron las diferencias entre las distintas etapas preclínicas de la enfermedad.

Los investigadores han podido observar que el marcador inflamatorio YKL-40 aumenta con la edad en el envejecimiento normal, pero lo hace de manera más pronunciada en los sujetos en fases preclínicas de esta enfermedad. Además, se demostró que la inflamación se relaciona estrechamente con los marcadores de daño neuronal. El estudio también demuestra que otros marcadores como la enzima B-secretasa o fragmentos de la proteína precursora de amiloide no se alteran en estas fases.

Fuente noticia: http://www.teinteresa.es/noticias/Investigadores-espanoles-biomarcadores-Alzheimer-cefalorraquideo_0_1395461161.html

Fuente imagen: http://www.larazon.es/documents/10165/0/498×498/0c0/0d0/none/10810/HPXV/image_content_3223982_20150615103304.jpg