Investigadores españoles, han conseguido identificar marcadores adicionales a los ya conocidos para la enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo.

La investigación ha sido publicada en la revista «Neurology«, y ha sido fruto de la colaboración conjunta de diferentes investigadores procedentes del «Proyecto Signal«, financiado por el CIBERNED (Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas).

La identificación de biomarcadores antes de que aparezcan los primeros síntomas cognitivos en la E. Alzheimer es una de las áreas más importantes para el diagnóstico precoz de esta enfermedad.

El objetivo de esta investigación es el estudio de nuevos biomarcadores en el LCR (líquido cefalorraquídeo) y su relación con los ya existentes en las fases iniciales de la enfermedad.

El estudio demuestra que la inflamación está activa desde las fases muy iniciales y que debemos estudiar mejor sus efectos sobre el daño que se produce a nivel neuronal y la progresión de la enfermedad. Estos biomarcadores permiten reevaluar el papel de la inflamación como biomarcador pero también permiten investigar nuevos fármacos anti-inflamatorios para el Alzheimer.

En este estudio, se han analizado el LCR de 266 pacientes cognitivamente sanos para estudiar biomarcadores relacionados con el procesamiento de la proteína amiloide (AB42, sAPPB, actividad B-secretasa), marcadores de neurodegeneración (proteína tau y tau fosforilada) y el marcador de inflamación YKL-40.

Se han recogido variables clínicas, analizado el genotipo APOE y se evaluaron las diferencias entre las distintas etapas preclínicas de la enfermedad.

Los investigadores han podido observar que el marcador inflamatorio YKL-40 aumenta con la edad en el envejecimiento normal, pero lo hace de manera más pronunciada en los sujetos en fases preclínicas de esta enfermedad. Además, se demostró que la inflamación se relaciona estrechamente con los marcadores de daño neuronal. El estudio también demuestra que otros marcadores como la enzima B-secretasa o fragmentos de la proteína precursora de amiloide no se alteran en estas fases.

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