Un reciente estudio ha llegado a la conclusión de que los niños y adolescentes con autismo tienen un exceso de sinapsis, debido a la disminución de un «proceso de poda» que se da en el cerebro durante el desarrollo. Un exceso de sinapsis puede tener efectos en la función cerebral, como señala esta investigación. También se ha descubierto que la rapamicina, un fármaco que restaura esta «poda», puede mejorar los comportamientos similares al autismo en ratones, incluso cuando se administra después de que hayan aparecido esos comportamientos.
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Se examinaron el cerebro de niños con autismo que habían muerto por otras causas, 13 pertenecientes a menores de 2-9 años y 13 cerebros procedentes de jóvenes de 13-20 años, que se compararon con 22 cerebros de niños sin autismo. Se midió la densidad de sinapsis en una pequeña sección de tejido cerebral y se vio que, la densidad de dendritas se redujo a la mitad en los cerebros del grupo control, pero sólo al 16% en los cerebros de pacientes con autismo.
Con modelos de ratón con autismo, los científicos encontraron el defecto de poda en la proteína mTOR, de forma que cuando ésta está hiperactiva, las células del cerebro pierden gran parte de su capacidad de autofagia, facilitando el exceso de sinapsis.
Según estos investigadores se pudieron revertir comportamientos similares al autismo en los ratones mediante la administración de rapamicina, un fármaco que inhibe la proteína mTOR.
Noticia extraída de: [Neuron 2014]
Tang G, Gudsnuk K, Kuo SH, Cotrina ML, Rosoklija G, Sosunov A, et al.
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