Actualidad terapéutica en Esclerosis Múltiple.

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad del SNC, autoimune, crónica y cuya evolución genera secuelas que pueden provocar altos grados de discapacidad y/o dependencia.

A día de hoy, desconocemos sus causas, aunque se tienen en consideración factores ambientales y genéticos para su desarrollo.

Igualmente, pese a las investigaciones que se realizan en torno a ello, actualmente no se cuenta con una cura; si no con tratamientos farmacológicos que tratan de frenar su evolución (tratamientos modificadores de la enfermedad), tratamientos farmacológicos dirigidos a los síntomas ocasionados y tratamientos rehabilitadores.

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Respecto a los primeros (tratamientos farmacológicos modificadores de la enfermedad), la Dra. Celia Oreja-Guevara (Jefa de Sección de Neurología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid), ofreció una ponencia en las «XIX Jornadas de EM» celebradas por la Asociación de Esclerosis Múltiple Madrid (ADEMM) el pasado 25 de noviembre. En dicha intervención, expuso la actualidad terapéutica así como los nuevos medicamentos sobre los que se está investigando y que fueron presentados el ECTRIMS 2015 (Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple).

Os facilitamos el enlace a un artículo (pincha aquí) escrito por Dra. Celia Oreja que ha sido publicado por la Asociación Española de EM (AEDEM-Cocemfe) y dónde se presenta un resumen de la ponencia mencionada.

Esperando que la información resulte de vuestro interés, me despido.

Un saludo y que tengáis buena tarde.

Fuente de la imagen: https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiOx6HRg8rJAhUCVxQKHXMACJQQjRwIBw&url=http%3A%2F%2Fobservatorioesclerosismultiple.com%2Fesp%2Ftratar_la_em-_cuales_son_los_tratamientos_farmacologicosij%2Fel_tratamiento_farmacologico_de_la_esclerosis_multiple%2Fdetalle.html&psig=AFQjCNFKdUOAKzvBxa9bs71dWBPghgHpXw&ust=1449587293210124

Investigación: Tratamiento experimental para la Esclerosis Múltiple.

Como se ha comentado en otras ocasiones, resulta imprescindible el fomento y apoyo a la investigación de aquellas patologías de causa desconocida y cuyos efectos sobre la calidad de vida de l@s afectad@s resulta en ocasiones devastador.

Nos consta, de modo general, que existe un interés real en el desarrollo de dichas investigaciones, ya sea por parte de los propios afectados, de los profesionales que con ellos trabajan, del propio sistema de atención… No obstante, en multitud de ocasiones nos encontramos distintas problemáticas que dificultan o impiden su desarrollo ya sea por la falta de fondos económicos o que, en el proceso de ensayo clínico, los resultados resultan negativos…

Sin embargo, resulta alentador que se sigan barajando alternativas de abordaje que diversifiquen los focos de atención y que contribuyan, aunque sea a base de ensayo error, a dar (o acercarse) a una posible cura.

Es por ello que en el día de hoy, os facilitamos el enlace a la siguiente noticia (pincha aquí) en la que se expone como un equipo de investigadores de la Universidad de Florida están trabajando en un tratamiento experimental que podría ser útil en la Esclerosis Múltiple gracias a la remielinización.

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Chang-Qing Xia, director científico del equipo de investigadores.

 

Un saludo y buen comienzo de semana.

Fuente de la imagen: http://www.immedicohospitalario.es/uploads/tratamiento_experimental_podria_7148_26125849.jpg

 

XIX JORNADAS Esclerosis Múltiple.

El próximo miércoles, 25 de noviembre, la Asociación de Esclerosis Múltiple Madrid (ADEMM), celebrará sus «XIX Jornadas Esclerosis Múltiple».

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El objetivo de dichas jornadas es difundir y sensibilizar sobre la realidad de la EM, así como proporcionar información de interés; siendo el público objetivo afectad@s, familiares, entorno cercano, profesionales, estudiantes… y en definitiva, la sociedad en general.

En esta ocasión, participarán como ponentes la Dra. Susana Muñoz Lasa (Médico Rehabilitadora ADEMM y profesora titular de la UCM) que presentará la ponencia «Dieta y microbioma en EM». «Numerosos estudios publicados en revistas científicas …en los últimos años parecen indicar que la flora bacteriana intestinal podría tener un papel muy importante en la génesis y la progresión de la Esclerosis Múltiple. A través de nuestra dieta, modificaríamos nuestra flora intestinal, y esta modificación daría lugar, en personas genéticamente predispuestas, a la aparición de diversas enfermedades.» (Fuente: http://www.segoviaesclerosis.org/?p=2405).

Igualmente, la Dra. Celia Oreja-Guevara (Jefa de Sección de Neurología del Hospital Clínico San Carlos) nos presentará su ponencia «Resultados ECTRIMS». Anualmente, el Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), realiza un congreso dónde se presentan las novedades referidas a investigación, tratamiento, abordaje… de esta patología. La Dra. Oreja nos hablará de todo ello.

Si deseáis mayor información al respecto, podéis consultar el siguiente enlace: https://www.facebook.com/events/530828533749055/

Esperamos que la información resulte de vuestro interés.

Un saludo y buen día.

Nuevo artículo: «Esclerosis Múltiple y Compresión de la Salida Torácica»

La relación entre Esclerosis Múltiple y compresión de la salida torácica ha sido ya ampliamente descrita, principalmente a raíz de las investigaciones del doctor Fernandez Noda. De hecho, el equipo médico de dicho doctor denomina el comúnmente conocido como Thoracic Outlet Syndrome (TOS) como Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS), para referenciar las repercusiones neurológicas de este síndrome.

Para ellos, la Esclerosis Múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta a la mielina del Sistema Nervioso Central, tendría como causa primaria una compresión vascular a nivel de la salida torácica. La isquemia por la compresión arterial provocará, según estos autores, generación masiva de radicales libres por el fenómeno de hipoperfusión-reperfusión y fenómenos autoinmunes.

La compresión de la salida torácica afectará, entre otras estructuras comúnmente descritas, a las arterias vertebral y carótida haciendo que llegue un menor flujo sanguíneo al cerebro dificultándose también el retorno venoso en la zona craneoencefálica, lo que origina muchos de los procesos degenerativos del Sistema Nervioso Central (SNC), como la esclerosis múltiple o el Parkinson. Por tanto, según los autores, los fenómenos autoinmunes serían de naturaleza secundaria y no la causa.(1,2,3,4)

Más allá de la peculiar relación que describe el equipo de Fernández Noda entre síndrome de la salida torácica y esclerosis múltiple, el diagnóstico diferencial entre ambas patologías se ha considerado importante en la práctica médica desde hace mucho tiempo. Principalmente, en los casos de síndrome de salida torácica con verdaderos signos neurológicos, como atrofia de los músculos de la mano, hay que descartar una mielopatía cervical o degenerativa (5)

El síndrome de la salida torácica es la afección que implica dolor en el cuello y en los hombros, entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y prensión débil, como consecuencia de una compresión de las vías nerviosas y vasculares que van a inervar e irrigar estos territorios.
La salida superior del tórax es un orificio de forma ovalada, que limita por delante con el borde superior del manubrio esternal, por delante y a ambos lados con el borde interno de la primera costilla y por detrás con el cuerpo y las apófisis transversas de la primera vértebra dorsal.

El plexo braquial y la arteria subclavia pasan juntas por el primer estrechamiento anatómico, el triángulo costo interescalénico, formado por los escalenos anterior y medio que se insertan en la cara superior de la primera costilla. La vena subclavia pasa por delante del músculo escaleno anterior; inmediatamente ya queda formado el paquete neurovascular con los tres elementos, de delante hacia atrás la vena subclavia, arteria subclavia y plexo braquial, pasando por la segunda zona anatómica de estrechamiento, constituida por la clavícula por encima y la primera costilla por abajo. Cuando sobrepasan la clavícula, la arteria y la vena se convierten en arteria axilar y vena axilar, hasta que llegan al tercer estrechamiento anatómico, que está constituido por la unión del músculo pectoral menor con el proceso coracoideo de la escápula, y al pasar esta zona se denominan arteria y vena humeral. (6)

Fuente imagen: http://www.infirmus.es/compresion-de-la-salida-toracica-sindrome/

Entre los síntomas neurológicos subjetivos se encuentran (5,6):

1- Dolor en la región supraclavicular, irradiado por el borde interno del miembro superior hasta la mano, tomando los dedos meñique y anular, el dolor es de tipo neurítico, quemante desencadenado por los movimientos y posiciones de la extremidad y cuello.

2- Parestesias y disestesias.

3- Impotencia funcional.

Tanto las parestesias como la impotencia funcional en la extremidad superior son frecuentes en esclerosis múltiple. De hecho, no es raro que la enfermedad debute con estos síntomas.
El principal síntoma neurológico objetivo es la atrofia de los músculos interóseos de la mano, frecuente también en esclerosis múltiple, aunque en fases avanzadas.

Por lo tanto, se trata de entidades patológicas que convergen en muchos síntomas por lo que el diagnóstico diferencial es crucial para un tratamiento eficaz. También es importante señalar la posibilidad, que no debe descartarse, de que coexistan las dos patologías y cada una sea responsable en parte de los síntomas, así como la posibilidad de que estén interrelacionadas, como describe el equipo de Fernández Noda.

Esta compresión en la salida torácica puede deberse a variantes anatómicas como la presencia de una costilla cervical, megapófisis articulares o músculos inconstantes como el escaleno minimus. En estos casos el abordaje más eficaz es el quirúrgico.

Pero esta compresión también puede deberse al aumento de tensión de músculos, principalmente escaleno anterior, medio, esternocleidomastoideo y pectoral. En ese caso entra en juego el importante papel de la neurorrehabilitación ya sea relajando y estirando esta musculatura, corrigiendo en la medida de lo posible el mal alineamiento óseo o realizando maniobras de movilización neuromeníngea para disminuir la mecanosensibilidad de los tejidos.

Por ejemplo, el esternocleidomastoideo puede comprimir la arteria vertebral cerca de su inserción craneal, en las proximidades del atlas (3).
Por tanto, el tratamiento manual de estos músculos puede mejorar la sintomatología en los casos en que la compresión tenga como causa principal el aumento de tensión muscular que puede provocar estrechamiento por aumento de espesor muscular o modificación de la posición de estructuras óseas, como ascenso de la primera costilla.

Para valorar un posible síndrome de la salida torácica, pueden llevarse a cabo las siguientes maniobras de provocación (6):

Maniobra de Adson (Adson-Coffey 1927):
Esta maniobra es específica para detectar compromiso de la arteria subclavia y del plexo en el paso de ambos por el triángulo inter-escalénico. Con el paciente sentado en posición recta , mirando al frente y las manos sobre las rodillas, se manda al paciente realizar una inspiración forzada y retener el aire, con el objetivo de elevar la primera costilla que constituye la base del triángulo, inmediatamente se le indica que rote la cabeza hacia el lado que vamos a explorar haciendo ligera fuerza, con el propósito de engrosar el músculo escaleno anterior, al mismo tiempo palpamos el pulso radial, apereciendo los síntomas con disminución o desaparición del mismo.

• Maniobra costoclavicular de Eden (Falconer y Weddell 1943):
Paciente de pie en posición militar forzada con los hombros hacia atrás y hacia abajo. El terapeuta presiona el hombro hacia caudal a la vez que palpa el pulso radial. Si el pulso desapareciese o se debilitase, habría una disminución del espacio costoclavicular y la prueba sería positiva.

• Prueba de esfuerzo o Claudicación de Roos:
Paciente sentado mirando al frente, se le realiza abducción del brazo a 45º forzada hacia atrás y se abre y se cierra la mano durante 3 ó 5 minutos, según autores, apareciendo en casos positivos sensación de torpeza de la extremidad incluyendo los dedos y en ocasiones caída brusca de la extremidad.

• Maniobra de Hiperabducción. ( Wright 1945 ):
A este nivel, los tres elementos del paquete vasculonervioso pasan por detrás del tendón del músculo pectoral menor en su inserción con el proceso coracoides de la escápula. En esta maniobra se coloca al paciente en posición sentada con la vista al frente y se palpa el pulso radial y se sigue palpando el pulso a medida que va abduciendo el brazo hasta su posición extrema, determinándose los cambios de amplitud del pulso radial o su desaparición. Es importante en esta maniobra que el paciente gire la cabeza hacia el lado contrario al que se explora, para evitar la participación del músculo escaleno anterior.

Autora: Beatriz Tierno Tierno. beatriztiernotierno@gmail.com 

Fisioterapeuta y Terapeuta Ocupacional especializada en neurorrehabilitación.

 

BIBLIOGRAFÍA
1.Fernandez Noda EI, Lopez S; Thoracic outlet syndrome: Diagnosis and management with a new surgical technique. Herz 9 (1984), 52-56 (Nr.1)

2.Fernandez Noda EI, Lugo A, Berrios E, Rodriguez de Valle J, Alvardo F, Buch MS, Perez Fernandez J; A new concept of Parkinson’s disease as a complication of the Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome. Japanese Annals of Thoracic Surgery 1987;7(3):271-5

3.Fernandez Noda EI, Nunez-Arguelles J, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Rivera Luna H; Neck and transitory vascular compression causing neurological complications-Results of surgical treatment on 1,300 patients. J cardiovasc surg 1996;37(Suppl. 1 to No. 6):155-66

4.Fernandez Noda EI, Rivera Luna H, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Estrada C; New concept regarding chest pain due to hypoxia of the internal mammary arteries in more than 1,600 operated patients with cerebral thoracic neurovascular syndrome (CTNVS). Panminerva Med 2002;44:47-59

5.Levitt K. Terapia manipulative para la rehabilitación del aparato locomotor. 3ª ed. Barcelona: Paidotribo; 2002

6.II Congreso virtual de neurocirugía´02 c 1999-2002 [acceso el 22 de mayo de 2008] Artaza H, Mena R. Síndrome de compresión neurovascular de la salida superior del tórax. Disponible en http://www.neuroc.sld.cu/index.htm

 

 

Materiales de descarga: «COMPRENDER LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE»

Hoy Martes, os queremos dejar una serie de materiales que podéis utilizar en vuestra práctica clínica.

Son materiales que podéis encontrar en la página de la FELEM (Federación Española de Lucha contra la Esclerosis Múltiple), en el apartado «Publicaciones«:

Aquí os dejamos el enlace general de la página: http://www.esclerosismultiple.com/publicaciones/

Y los enlaces específicos de esta colección:

Esperamos que os sirva!!

Rhbneuromad.

Fuente imagen: http://2015.doctorvid.com/img/cargas/Esclerosis-multiple6.jpg

Nuevo estudio: Esclerosis Múltiple y ejercicio físico en niños

Según un estudio de la American Academy of Neurology (EEUU), el ejercicio físico podría estar asociado a una reducción de la actividad de la enfermedad en niños con Esclerosis Múltiple.

La investigación, ha sido publicada en la revista on-line «Neurology«. Según este estudio, los niños que sufren esta enfermedad y que realizan una actividad física extenuante tienen menos lesiones y de menor tamaño en el cerebro que aquellos que no realizan ejercicio.

Sólo un 45% de los niños que sufren Esclerosis Múltiple realizan actividades físicas extenuantes. Éstos mostraban una menor cantidad de lesiones en el cerebro. Además, aquellos que hacían ejercicio, tenían, de media, lesiones ‘T2’ de 0,46 cm3, frente a los 3,4 cm3 de media de aquellos más sedentarios. Los niños con un estilo de vida activo sufren una media de 0,5 recaídas al año, mientras que los niños que no realizan actividad física presentan una media de una recaída anual.

En la investigación participaron 31 niños con esclerosis múltiple y 79 que habían tenido un único evento neurológico inflamatorio. A todos los participantes se les entregó un cuestionario para analizar sus valores cansancio, ejercicio físico y depresión. De entre todos ellos, a 60 niños se les realizó una resonancia magnética cerebral  para medir el volumen del cerebro y la cantidad y tipo de lesiones que presentaban.

Según E. Ann Yeh, autora de este estudio y profesora asociada de la Universidad de Toronto (Canadá), así como miembro de la American Academy of Neurology, «estos resultados señalan la posibilidad de que la actividad física tenga un efecto beneficioso en la salud del cerebro», aunque ha señalado que no se trata de una relación de causa-efecto.

 Fuente noticia: http://www.canarias7.es/articulo.cfm?id=385776

Fuente imagen: https://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCNn8lbryrccCFYZvFAodjwAL-A&url=http%3A%2F%2Fwww.guia-padres.com%2Fninos%2Ffutbol-deporte-ninos.html&ei=CKnQVdnYPIbfUY-BrMAP&bvm=bv.99804247,d.d24&psig=AFQjCNFTX-phV8YDmlF7UOn6wWqVVwQDhg&ust=1439824161611310

Discapacidad y derecho a su reconocimiento.

En alguna ocasión os hemos hablado de «discapacidad», tanto como concepto como procedimiento de reconocimiento (gestión). Respecto al segundo motivo, recordar que se trata de una valoración que en caso de resultar positiva (alcanzar un mínimo de 33%), la persona podrá optar a determinados beneficios de apoyo que contribuyan a paliar las dificultades con las que se encuentra a la hora de manejarse en su entorno (sociedad).

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En caso de determinadas patologías como la Esclerosis Múltiple, se puede prever una evolución de la sintomatología que provoque la aparición de discapacidad; y será el órgano competente de valoración quién sea responsable de su reconocimiento o no.

No obstante, no siempre estas valoraciones resultan «correctas» (no se reconoce discapacidad) dificultando en exceso que la persona pueda disfrutar de una integración social real y efectiva accediendo a los recursos de apoyo que le sean requerido.

Un ejemplo de ello, el el caso de Magdalena González, que ha tenido que luchar cuatro años hasta finalmente obtener tal reconocimiento; que incluso habiendo sido avalado por sentencia judicial, pero que la Comunidad de Madrid recurrió.

Os dejamos el enlace a la  noticia completa (pincha aquí), a fin de difundir esta realidad.

Igualmente, os facilitamos enlaces a dos «post» anteriores dónde os hablamos sobre el reconocimiento de grado de discapacidad, así como sobre la guía de valoración para Esclerosis Múltiple que publicó la Comunidad de Madrid el pasado mes de febrero:

Fuente de la imagen: https://encrypted-tbn2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSoyPfajZGr_ZfykPTuhQ7CLxI7a876yWldUSi2yO4kh2z4arpdnQ

Esperando que sea de vuestro interés, nos despedimos. Un saludo y que tengáis muy buen día y comienzo de semana

Guía práctica para cuidadores de Esclerosis Múltiple

Hoy os queremos dejar una guía muy completa, realizada por la FEDEMA (Federación de Asociaciones de Esclerosis Múltiple de Andalucía) y con la colaboración de Merck Serono.

En esta guía de 44 páginas, podrás encontrar:

¿Qué es la Esclerosis Múltiple?

– Necesidades, recursos y riesgos de los cuidadores, cuidadoras y familiares de personas afectadas de Esclerosis Múltiple.

– Esclerosis Múltiple: genética y herencia.

– El cuidador familiar.

– Cuidarnos para cuidadarles. Un bloque muy completo que contine información para el cuidador, relacionada con la:

  • Higiene postural
  • Mantenimiento físico del cuidador. Contiene un programa de ejercicios de estiramientos, de fortalecimiento muscular, de respiración, y de relajación.
  • Ergonomía.
  • La marcha asistida.
  • Ayudas técnicas.

La podréis descargar, pinchando sobre el siguiente enlace:

Haz clic para acceder a GUIA%20CUIDADORES%20OK.pdf

Fuente imagen: http://www1.seg-social.es/ActivaInternet/groups/public/documents/rev_imagen/rev_030993.jpg 

Nuevos ensayos contra la Esclerosis Múltiple

Investigadores del Hospital Clinic de Barcelona están desarrollando un ensayo clínico, con 12 personas, orientado a controlar el proceso inflamotorio que conlleva la Esclerosis Múltiple. Para ello, se utilizan células del propio paciente, modificadas “ex vivo”.

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Si todo evoluciona de modo favorable, podriamos hablar de un tratamiento rutinario para el año 2018.

Podéis consultar los detalles de la noticia completa en: http://www.madrimasd.org/blogs/biocienciatecnologia/2015/07/27/133281

Nuevo estudio: fármaco que evita la pérdida de mielina en Lesiones Medulares Agudas

Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han realizado un estudio utilizando un fármaco que impide la pérdida de mielina. En esta investigación, han conseguido mejorar la movilidad de ratones que han sufrido una lesión medular.

La investigación ha sido publicada en la revista ‘Journal of Neuroscience‘ y ha sido coordinada por Rubén López Vales (perteneciente al Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UAB, del Instituto de Neurociencias de la UAB, y del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades neurodegenerativas (CIBERNED).

En el estudio, se ha identificado que el ácido lisofosfatídico tiene un papel importante en los procesos degenerativos de la lesión medular. Al parecer este lípido, actúa como «molécula de  comunicación entre las diferentes células del organismo, controlando muchas funciones biológicas».

Los investigadores han observado que después de sufrir una lesión medular, los niveles de este lípido se incrementan notablemente en el tejido nervioso y se induce la pérdida de mielina, impidiendo la transmisión correcta de las señales nerviosas. En el estudio también se ha identificado el receptor biológico de este lípido, el LPA1.

Según López, el uso de un fármaco que impide la interacción de este lípido con su receptor biológico, evitó la pérdida de mielina de manera drástica en los ratones, y se observó una mejora en las respuestas motoras después de la lesión medular.

Este hallazgo supone un nuevo camino terapéutico para el tratamiento de las lesiones medulares agudas y que puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas y desmielinizantes, como puede ser la esclerosis múltiple.

En esta investigación también han participado científicos del Instituto Pasteur de Montevideo (Uruguay), del CSIC, del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga, y el ‘Scripps Research Institute en La Jolla (EEUU). Ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia y Competitividad, la Unión Europea y la fundación Wings for Life.