ARTÍCULO: «Movilización Neuromeníngea Contralateral para la Espasticidad».

En otra entrada ya hablamos de la importancia de realizar estiramientos musculares para disminuir el tono y mejorar la elasticidad de la musculatura espástica, en concreto del tríceps sural.

En esta ocasión, me gustaría llamar la atención acerca del estiramiento, o mejor dicho,movilización, de otra estructura: la nerviosa. Y es que, como señala P.M. Davies, en “Pasos a seguir” (gran libro de neurorrehabilitación), tras una lesión del sistema nervioso, se desarrolla un aumento normal de tensión que interfiere en la movilidad. La longitud de adaptación se verá imposibilitada por el aumento de tensión y, puesto que el sistema nervioso es una continuación de nervios y tejidos neurales interrelacionados, será fácil entender que la tensión anormal en cualquier área afectará también a otras partes del sistema de manera adversa… Posturas anormales prolongadas y la inmovilidad, tan frecuentes en lesiones del Sistema Nervioso Central, tendrán tendencia a intensificar y mantener el aumento de tensión, provocando una mayor resistencia al movimiento libre. La patoneurodinámica está muy relacionada con la mayoría de las alteraciones típicas de movimiento y con el desarrollo de síntomas desagradables.

Y es que, la alteración en la movilidad del tejido nervioso, además de interferir en la amplitud del movimiento y en el tono muscular, puede repercutir en la sensibilidad táctil y propioceptiva así como ser causa de dolor.

En cuanto al miembro superior, puede ser interesante realizar movilizaciones de los nervios mediano, cubital y radial verificando en cuáles hay mayor restricción.

Dibujo

Movilización del nervio mediano

Yo suelo recomendar a pacientes con espasticidad moderada en el miembro superior que realicen movilizaciones del nervio mediano en sus domicilios utilizando una pared. Hay que precisar que este tipo de movilizaciones no son como los estiramientos musculares. A la hora de movilizar un nervio hay que llevarlo hasta el punto en el que uno empieza a sentir la tirantez y ahí aflojar y ganar rítmicamente. No se trata de hacer un estiramiento mantenido ya que pueden aparecer parestesias y aumentar la sensibilidad nociceptiva. Hay que tener cuidado en caso de disminuciones severas de la sensibilidad, entonces confiaremos en la resistencia sentida por el terapeuta e iremos más despacio.

¿Y en qué brazo realizamos la movilización? La lógica podría hacernos pensar que exclusivamente en el que tiene espasticidad. Sin embargo, puede ser también interesante hacerlo en el miembro contralateral, como muestra un estudio publicado en Journal of Bodywork and Movement Therapies (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22703748).
Aunque los resultados, debido a la pequeña muestra (6 sujetos) no son significativos, muestran como, practicando una movilización neural dirigida al plexo braquial y, más en concreto, al nervio mediano, en el miembro superior no afecto por el ictus, la actividad eléctrica en el músculo bíceps braquial del lado afecto mejora (en espásticos, desciende; en flácidos, aumenta).

Parece increíble que pueda normalizarse el tono muscular del brazo afectado tratando solo alcontralateral. Puede ser especialmente importante dirigirse al brazo no afecto cuando el brazo afectado no puede abordarse por extrema hipersensibilidad y cuadros de hombro-mano dolorosos severos.

En una entrada próxima, explicaré cómo realizar las movilizaciones y automovilizaciones del nervio mediano. De momento, me gustaría saber si los terapeutas que tratáis con espasticidad, estáis ya utilizando estas técnicas y con qué resultados. Yo hasta ahora solo he trabajado homolateralmente pero a partir de ahora, probaré también a realizar movilizaciones contralaterales y recomendarlas para casa.

Gracias por vuestros comentarios.

Beatriz Tierno Tierno. Fisioterapeuta y Terapeuta Ocupacional.

beatriztiernotierno@gmail.com

Artículo original:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22703748

Analysis of electromyographic activity in spastic biceps brachii muscle following neural mobilization

Jéssica Castilhoa, Luiz Alfredo Braun Ferreiraa, Wagner Menna Pereiraa, Hugo Pasini Netob, José Geraldo da Silva Morellib, Danielle Brandalizea, Ivo Ilvan Kerppersa, Claudia Santos Olivei-ra, PhDb,

a Universidade Estadual do Centro-Oeste (UNICENTRO), Brazil
b Universidade Nove de Julho (UNINOVE), Brazil

Received 6 October 2011. Revised 15 November 2011. Accepted 13 December 2011. Available online 20 January 2012.

Nuevos cursos en Rehabilitación Neurológica.

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Hoy Martes, os queremos dejar nuevos cursos en neurorrehabilitación que hemos encontrado en la red. Aquí los tenéis:

 

 

 

  • Para más información sobre cursos de especialización del Hospital de Neurorrehabilitación del Instituto Guttman: http://www.guttmann.com/es/cursos-especializacion

 

 

Fuente imagen: http://mashable.com/2013/04/02/obama-brain/

Día del Daño Cerebral Adquirido

«El daño cerebral no entiende de edades, de sexos, de nacionalidades, de profesiones… tampoco te da opción a escoger cuando es el mejor momento, simplemente pasa y a partir de ese preciso momento tu vida cambia, y ya no vuelve a ser como antes».

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Hoy es 26 de Octubre, día del Daño Cerebral Adquirido, queremos darles visibilidad a los pacientes que viven esta enfermedad, ponerles voz, escucharles. Nosotros los profesionales, les acompañamos en su lucha,un camino que no es fácil, les ayudamos a encontrar de nuevo su «lugar» cuando ya nada es igual. Por supuesto, tenemos una profunda admiración por su gran capacidad de lucha, constancia y sacrificio que nos demuestran día a día.

Nos gustaría compartir con vosotros esta interesante reflexión que ha escrito una gran profesional y compañera Neuropsicóloga en su BLOG. Puede que os sintáis identificados, quizás necesitéis ayuda, o simplemente de desahogaros. Así que os animamos a comentarnos, preguntarnos, opinar…

No estáis SOLOS.

Gracias♥♥♥♥

Podéis leer más enhttp://www.saragarzaranpsicologia.com/26-octubre-dia-dano-cerebral-adquirido/

ARTÍCULO: «Estimulación Eléctrica Funcional en Lesiones Nerviosas Centrales».

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La estimulación eléctrica funcional (functional electrical stimulation) o FES es la aplicación de estímulos eléctricos a nivel neuromuscular para provocar una contracción muscular artificial y restaurar una función corporal perdida. En medicina podemos usarlo como marcapasos vesical o cardiaco, diafragmático o para conseguir realizar actividades de la vida diaria como la bipedestación, marcha, pedaleo, prensión o pinza de la mano.

Hace ya 50 años que Liberson utilizó por primera vez la estimulación del nervio peroneo en los pacientes hemipléjicos para producir la dorsiflexión, evitando el pié equino en la fase de oscilación de la marcha. Durante todos estos años, se ha visto que el sistema de FES puede mejorar el control motor, realizar aprendizaje motor, reducir la espasticidad o recuperar los movimientos residuales.

En el uso de estas técnicas debemos de seleccionar a los pacientes candidatos a su uso, realizar posteriormente un acondicionamiento muscular, entrenamiento muscular e integración en las actividades de vida diaria.

Los principales criterios de aplicación son que el sistema nervioso periférico esté indemne, debe producirse una respuesta adecuada a la estimulación, no debe de haber limitaciones articulares, ni gran espasticidad o retracciones articulares, además está contraindicado en pacientes portadores de marcapasos y con función de la musculatura proximal conservada. Si se usa el sistema FES para la prensión de la mano es necesario que el paciente tenga control motor en hombro.

El paciente debe estar motivado y mostrar capacidades cognitivas adecuadas para aprender a usar el aparataje, no debe padecer disrreflexias autonómicas o crisis vegetativas frecuentes.

Si queremos adaptar un sistema FES para la marcha el paciente debe tener un buen estado cardiorrespiratorio.  En el sistema FES para la bipedestación tener suficiente fuerza en los miembros superiores, ser independiente en las transferencias y tener un buen equilibrio de tronco. La obesidad mórbida o la hipertensión no controlada son contraindicaciones de su uso.

Tenemos que considerar que para poder aplicar la estimulación el músculo debe tener un buen trofismo, debiendo iniciarse en una fase precoz, incluso con menos de 2 semanas tras la lesión. Por ejemplo en un paciente lesionado medular se pierde hasta el 45% de la masa muscular de los miembros inferiores en las primeras 6 semanas tras la lesión.

Para llevar a cabo el acondicionamiento muscular necesitamos un equipo de estimulación neuromuscular de seis-ocho canales, estimulando varios músculos de forma simultánea (agonistas) o alternativa (antagonistas), con un plan de entrenamiento individualizado entrenaremos fuerza, resistencia a la fatiga o ambas.

Posteriormente iniciaremos la fase de entrenamiento funcional, de prensión, bipedestación o marcha. Aquí cobrará importancia el aprendizaje del paciente o la familia del manejo del aparataje a utilizar.

Por último el terapeuta debe integrar el aparato FES en la realización de las actividades de vida diaria. Por ejemplo si utilizamos la estimulación en miembro superior debe integrarse en los hábitos higiénicos, comida, vestido.

Las corrientes utilizadas  para FES consisten en trenes de impulsos eléctricos para provocar una contracción tetánica del músculo que le permita realizar una función. Se usan frecuencias entre 20 y 40 Hz, con anchura entre 100 y 500 microsegundos. Si usamos frecuencias superiores a 50 Hz se provoca contracción tetánica de fibras rápidas tipo II, produciendo fatiga muscular precoz. Parece que el uso de una frecuencia modulada variable entre 20 y 40 Hz en vez de fija, mejora el rendimiento y disminuye la fatiga muscular.

Dentro de los sistemas usados para la bipedestadión y marcha el Parastep I System es el más usado, con 6 canales de estimulación con 12 electrodos. Para combatir a fatiga precoz se están usando dispositivos híbridos que combinan FES de superficie o implantada con las ortesis, como los KAFO o el RGO.

Los dispositivos antiequinos son los más utilizados actualmente en la práctica clínica sobre todo en hemipléjicos adultos, lesiones medulares incompletas, parálisis cerebral o esclerosis múltiple. Podemos usar el CEFAR step II y el ODFS. Uno de los problemas que pueden aparecer con su uso es el fallo del sensor del talón por los impactos repetidos durante la marcha.

Los dispositivos FES del miembro superior se utilizan para restaurar la función de prensión y pinza de la mano, aunque cada vez se da más importancia al efecto terapéutico. Podemos valorar su uso en pacientes con tetraplejías C5-C7, Hemiplejías y parálisis cerebrales. Los más usados son el Handmaster Ness H200 y el FreeHand System. Aunque se están usando otros dispositivos Transcutáneos experimentales como el Bionic Glove.

Por último podemos encontrarnos con otros dispositivos FES-cicling usados tanto para diagnostico como para tratamiento. Son una combinación de bicicleta estática computerizada con sistema FES que estimula la musculatura que participa en el pedaleo. Parecen ser efectivos en la prevención de la desmineralización ósea, disminución de atrofia muscular, disminución de espasticidad, usándose como ejercicio que mejora la salud cardiorrespiratoria y vascular.

Referencia: J.Avendaño-Coy. Estimulación eléctrica funcional. Neurorrehabilitación. Editorial panamericana 2012.

Ana Belén Cordal López

Noticia: «Científicos españoles encuentran una enzima implicada en el daño vascular».

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Científicos e investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) y de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), han  identificado a la enzima prostaglandina E sintasa microsomal 1 (mPGES-1) como un nuevo mediador implicado en el daño vascular asociado a la HTA (hipertensión arterial).

Según este estudio, publicado en la revista «Hypertension«, la eliminación de esta enzima, en modelos animales, evita el daño vascular producido por hipertensión (enfermedad responsable de aproximadamente la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica). Por lo tanto, inhibiendo la actividad de la mPGES-1 y por tanto la inhibición de la producción de prostaglandina E, evita el daño vascular asociado a la hipertensión, a través de un efecto que implica además la disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno.

Aunque actualmente existen fármacos (como los antiinflamatorios no esteroideos), que bloquean la producción de PGE, estos medicamentos pueden elevar el riesgo cardiovascular a largo plazo por inhibir también la síntesis de prostaglandinas protectoras a nivel cardiovascular. Por ello, sus autores, sugieren que el bloqueo más selectivo de la producción de PGE, a través de la inhibición de la mPGES-1, podría ser una alternativa terapéutica más segura para combatir el daño vascular asociado a la hipertensión.

Fuente noticia: https://www.heraldo.es/noticias/suplementos/tercer-milenio/investigacion/2018/07/30/cientificos-espanoles-hallan-una-enzima-implicada-dano-vascular-asociado-hipertension-1259725-2121029.html

Fuente imagen: https://colegioenfermeriacaceres.org/investigacion/

Primer medicamento con visión positiva para la E.Alzheimer!!!

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A día de hoy, no existe un tratamiento efectivo para la E. Alzheimer, sin embargo, el último ensayo de un nuevo medicamento ofrece una visión positiva en la lucha temprana de esta enfermedad.

El medicamento se llama BAN2401, y ha sido creado por la compañía estadounidense Biogen, en colaboración con la empresa japonesa Essai  y será presentado en Chicago, en una conferencia anual de investigación sobre esta enfermedad.

Este medicamento se centra en atacar la proteína amiloide (una proteína característica del Alzheimer), pero con mayor antelación y con cantidades más elevadas que otros medicamentos que fracasaban por administrarse tarde, y con dosis insuficientes.

Según Reisa Sperling, directora del centro de investigación y tratamiento del Alzheimer en Brigham and Women´s Hospital de Boston,hay que empezar a actuar temprano y ser muy agresivos”.

18 meses después de haber empezado a tomar el fármaco, los pacientes que recibieron la dosis más alta experimentaron una caída dramática del amiloide en sus cerebros y dieron señales de que la enfermedad se había ralentizado.

Los investigadores también sugieren atacar otra proteína característica del Alzheimer, llamada Tau, reflejada en la tomografía por emisión de positrones (PET), y hacerlo de manera combinada con los medicamentos antiamiloides.

Todavía queda conocer exactamente cuándo debe aplicarse el tratamiento,  el tipo de Tau a utilizar, y que etapa de la enfermedad tratar con estos medicamentos.

Fuente noticia: https://actualidad.rt.com/actualidad/282385-primer-medicamento-tendencia-positiva-alzheimer

Fuente imagen: http://www.infosalus.com/mayores/noticia-descubren-posible-impulsor-alzheimer-20180209080834.html

SORTEO de UNA plaza para el CURSO Intervención en mano neurológica. Nivel básico.

Y terminamos la semana con este SORTEO para el curso “Intervención en mano neurológica. Nivel básico”. Si quieres obtener una plaza de forma completamente GRATUITA solamente tienes que seguir los siguientes pasos.

Podrás beneficiarte del curso que hemos publicitado en varias ocasiones que comenzará el 29 de octubre vía e-learning  con 150 horas de formación.

BASES

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REQUISITOS

  • Se admitirán participaciones hasta el DOMINGO 14 de octubre a las 20:00 horas.  A partir de esta hora no se admitirán más candidatos.
  • El ganador se anunciará ese mismo día en nuestras redes sociales.
  • Comprobaremos que ha seguido las bases indicadas anteriormente como requisito fundamental.
  • La persona que haya ganado tiene 48 horas para ponerse en contacto.

ACLARACIONES

  • El ganador será designado aleatoriamente.
  • La persona que participe en el sorteo ACEPTA que se anuncie públicamente el nombre del ganador.
  • Si el ganador ha pagado el curso se acordará el reembolso del mismo.
  • En el caso de que no se pueda realizar el curso por causas de fuerza mayor el premio perderá la validez.

CURSO de mano básico

SUERTE A TODOS!

Noticia: EXITOSA TERAPIA que reduce el DAÑO tras un ICTUS!!

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Un equipo de investigadores del Laboratorio de Neurociencias Clínicas del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), han descubierto un fármaco que bloquea la liberación descontrolada de glutamato tras una lesión cerebral. El glutamato, es un neurotransmisor esencial para el buen funcionamiento del cerebro, pero cuando se produce un Ictus, se libera de forma descontrolada y es el responsable de agravar la lesión neuronal.

La estrategia que aborda este nuevo fármaco es la de reducir los niveles de glutamato en sangre, para que el efecto sea más rápido y también se eliminen posibles complicaciones. Los investigadores, encontraron el bloqueador de este neurotransmisor en un complemento vitamínico que se administra  con una inyección intravenosa.

El hecho de que el medicamento estuviera disponible en el mercado, agilizó el estudio y las pruebas sobre los pacientes. Dicho estudio, se ha llevado a cabo en un grupo de 50 personas, de los cuales, la mitad era un grupo de control y el resto, pacientes con ictus isquémicos. Los resultados de esta investigación ya se han publicado en la revista científica Annals of Neurology.

Sin embargo, aquí no queda la cosa…el mismo equipo de investigadores, ha desarrollado una enzima que tiene un efecto muchísimo mayor. En este caso, es un compuesto nuevo, por lo que los ensayos clínicos en humanos, son mucho más costosos, y requieren más tiempo. De este proceso se encargará la farmacéutica internacional india Sun Pharma, una de las mayores fabricantes de genéricos del mundo. Si todo va bien, en 5-6 años, podrán demostrar su eficacia.

Si queréis leer más, aquí os dejamos la noticia original: https://www.lavozdegalicia.es/noticia/sociedad/2018/08/07/equipo-gallego-prueba-exito-terapia-reduce-dano-tras-ictus/0003_201808G7P29991.htm

Fuente noticia: enlace anteriormente indicado.

Fuente imagen: http://www.elhospital.com/temas/Avances-en-el-tratamiento-endovascular-del-ictus-isquemico-agudo+117635

 

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Artículo: “Esclerosis Múltiple y Compresión de la Salida Torácica”

La relación entre Esclerosis Múltiple y compresión de la salida torácica ha sido ya ampliamente descrita, principalmente a raíz de las investigaciones del doctor Fernandez Noda. De hecho, el equipo médico de dicho doctor denomina el comúnmente conocido como Thoracic Outlet Syndrome (TOS) como Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS), para referenciar las repercusiones neurológicas de este síndrome.

Para ellos, la Esclerosis Múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta a la mielina del Sistema Nervioso Central, tendría como causa primaria una compresión vascular a nivel de la salida torácica. La isquemia por la compresión arterial provocará, según estos autores, generación masiva de radicales libres por el fenómeno de hipoperfusión-reperfusión y fenómenos autoinmunes.

La compresión de la salida torácica afectará, entre otras estructuras comúnmente descritas, a las arterias vertebral y carótida haciendo que llegue un menor flujo sanguíneo al cerebro dificultándose también el retorno venoso en la zona craneoencefálica, lo que origina muchos delos procesos degenerativos del Sistema Nervioso Central (SNC), como la esclerosis múltiple o el Parkinson. Por tanto, según los autores, los fenómenos autoinmunes serían de naturaleza secundaria y no la causa.(1,2,3,4)

Más allá de la peculiar relación que describe el equipo de Fernández Noda entre síndrome de la salida torácica y esclerosis múltiple, el diagnóstico diferencial entre ambas patologías se ha considerado importante en la práctica médica desde hace mucho tiempo. Principalmente, en los casos de síndrome de salida torácica con verdaderos signos neurológicos, como atrofia de los músculos de la mano, hay que descartar una mielopatía cervical o degenerativa (5)

El síndrome de la salida torácica es la afección que implica dolor en el cuello y en los hombros, entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y prensión débil, como consecuencia de una compresión de las vías nerviosas y vasculares que van a inervar e irrigar estos territorios.
La salida superior del tórax es un orificio de forma ovalada, que limita por delante con el borde superior del manubrio esternal, por delante y a ambos lados con el borde interno de la primera costilla y por detrás con el cuerpo y las apófisis transversas de la primera vértebra dorsal.

El plexo braquial y la arteria subclavia pasan juntas por el primer estrechamiento anatómico, el triángulo costo interescalénico, formado por los escalenos anterior y medio que se insertan en la cara superior de la primera costilla. La vena subclavia pasa por delante del músculo escaleno anterior; inmediatamente ya queda formado el paquete neurovascular con los tres elementos, de delante hacia atrás la vena subclavia, arteria subclavia y plexo braquial, pasando por la segunda zona anatómica de estrechamiento, constituida por la clavícula por encima y la primera costilla por abajo. Cuando sobrepasan la clavícula, la arteria y la vena se convierten en arteria axilar y vena axilar, hasta que llegan al tercer estrechamiento anatómico, que está constituido por la unión del músculo pectoral menor con el proceso coracoideo de la escápula, y al pasar esta zona se denominan arteria y vena humeral. (6)

Resultado de imagen de sindrome de la salida toracica

Fuente imagen: http://www.fisiosante.es/blog14-fisioterapia-pozuelo.html 

Entre los síntomas neurológicos subjetivos se encuentran (5,6):

1- Dolor en la región supraclavicular, irradiado por el borde interno del miembro superior hasta la mano, tomando los dedos meñique y anular, el dolor es de tipo neurítico, quemante desencadenado por los movimientos y posiciones de la extremidad y cuello.

2- Parestesias y disestesias.

3- Impotencia funcional.

Tanto las parestesias como la impotencia funcional en la extremidad superior son frecuentes enesclerosis múltiple. De hecho, no es raro que la enfermedad debute con estos síntomas.
El principal síntoma neurológico objetivo es la atrofia de los músculos interóseos de la mano, frecuente también en esclerosis múltiple, aunque en fases avanzadas.

Por lo tanto, se trata de entidades patológicas que convergen en muchos síntomas por lo que el diagnóstico diferencial es crucial para un tratamiento eficaz. También es importante señalar la posibilidad, que no debe descartarse, de que coexistan las dos patologías y cada una sea responsable en parte de los síntomas, así como la posibilidad de que estén interrelacionadas,como describe el equipo de Fernández Noda.

Esta compresión en la salida torácica puede deberse a variantes anatómicas como la presencia de una costilla cervical, megapófisis articulares o músculos inconstantes como el escaleno minimus. En estos casos el abordaje más eficaz es el quirúrgico.

Pero esta compresión también puede deberse al aumento de tensión de músculos, principalmente escaleno anterior, medio, esternocleidomastoideo y pectoral. En ese caso entra en juego el importante papel de la neurorrehabilitación ya sea relajando y estirando esta musculatura, corrigiendo en la medida de lo posible el mal alineamiento óseo o realizando maniobras de movilización neuromeníngea para disminuir la mecanosensibilidad de los tejidos.

Por ejemplo, el esternocleidomastoideo puede comprimir la arteria vertebral cerca de su inserción craneal, en las proximidades del atlas (3).
Por tanto, el tratamiento manual de estos músculos puede mejorar la sintomatología en los casos en que la compresión tenga como causa principal el aumento de tensión muscular que puede provocar estrechamiento por aumento de espesor muscular o modificación de la posición de estructuras óseas, como ascenso de la primera costilla.

Para valorar un posible síndrome de la salida torácica, pueden llevarse a cabo las siguientes maniobras de provocación (6):

Maniobra de Adson (Adson-Coffey 1927):
Esta maniobra es específica para detectar compromiso de la arteria subclavia y del plexo en el paso de ambos por el triángulo inter-escalénico. Con el paciente sentado en posición recta , mirando al frente y las manos sobre las rodillas, se manda al paciente realizar una inspiración forzada y retener el aire, con el objetivo de elevar la primera costilla que constituye la base del triángulo, inmediatamente se le indica que rote la cabeza hacia el lado que vamos a explorar haciendo ligera fuerza, con el propósito de engrosar el músculo escaleno anterior, al mismo tiempo palpamos el pulso radial, apereciendo los síntomas con disminución o desaparición del mismo.

• Maniobra costoclavicular de Eden (Falconer y Weddell 1943):
Paciente de pie en posición militar forzada con los hombros hacia atrás y hacia abajo. El terapeuta presiona el hombro hacia caudal a la vez que palpa el pulso radial. Si el pulso desapareciese o se debilitase, habría una disminución del espacio costoclavicular y la prueba sería positiva.

• Prueba de esfuerzo o Claudicación de Roos:
Paciente sentado mirando al frente, se le realiza abducción del brazo a 45º forzada hacia atrás y se abre y se cierra la mano durante 3 ó 5 minutos, según autores, apareciendo en casos positivos sensación de torpeza de la extremidad incluyendo los dedos y en ocasiones caída brusca de la extremidad.

• Maniobra de Hiperabducción. ( Wright 1945 ):
A este nivel, los tres elementos del paquete vasculonervioso pasan por detrás del tendón del músculo pectoral menor en su inserción con el proceso coracoides de la escápula. En esta maniobra se coloca al paciente en posición sentada con la vista al frente y se palpa el pulso radial y se sigue palpando el pulso a medida que va abduciendo el brazo hasta su posición extrema, determinándose los cambios de amplitud del pulso radial o su desaparición. Es importante en esta maniobra que el paciente gire la cabeza hacia el lado contrario al que se explora, para evitar la participación del músculo escaleno anterior.

Autora: Beatriz Tierno Tierno. beatriztiernotierno@gmail.com 

Fisioterapeuta y Terapeuta Ocupacional especializada en neurorrehabilitación.

 

BIBLIOGRAFÍA
1.Fernandez Noda EI, Lopez S; Thoracic outlet syndrome: Diagnosis and management with a new surgical technique. Herz 9 (1984), 52-56 (Nr.1)

2.Fernandez Noda EI, Lugo A, Berrios E, Rodriguez de Valle J, Alvardo F, Buch MS, Perez Fernandez J; A new concept of Parkinson’s disease as a complication of the Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome. Japanese Annals of Thoracic Surgery 1987;7(3):271-5

3.Fernandez Noda EI, Nunez-Arguelles J, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Rivera Luna H; Neck and transitory vascular compression causing neurological complications-Results of surgical treatment on 1,300 patients. J cardiovasc surg 1996;37(Suppl. 1 to No. 6):155-66

4.Fernandez Noda EI, Rivera Luna H, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Estrada C; New concept regarding chest pain due to hypoxia of the internal mammary arteries in more than 1,600 operated patients with cerebral thoracic neurovascular syndrome (CTNVS). Panminerva Med 2002;44:47-59

5.Levitt K. Terapia manipulative para la rehabilitación del aparato locomotor. 3ª ed. Barcelona: Paidotribo; 2002

6.II Congreso virtual de neurocirugía´02 c 1999-2002 [acceso el 22 de mayo de 2008] Artaza H, Mena R. Síndrome de compresión neurovascular de la salida superior del tórax. Disponible enhttp://www.neuroc.sld.cu/index.htm