La premisa fundamental que debemos de plantearnos en el tratamiento de los pacientes con daño cerebral severo tras traumatismos es la de encontrar el mejor camino que nos permita mejorar su estado de conciencia para poder llevar a cabo nuestro programa de tratamiento.
Nos interesa recuperar la comunicación y la interacción con el entorno, funciones que están mediadas por la dopamina y por otros neurotransmisores que modulan la atención y las redes de conexión interneuronal. El correcto funcionamiento de estas interconexiones son las responsables de mantener el nivel de alerta, conocido como arousal, la tención centralizada en una tarea, la capacidad de iniciativa, el mantenimiento de un correcto comportamiento y el control de la impulsividad y los transtornos de conducta.
Podemos usar tratamientos neuropsicológicos, farmacológicos, quirúrgicos o técnicas invasivas que nos ayuden a mejorar los resultados de nuetros programas de neurorrehabilitación. Muchas veces prescribimos determinados fármacos o terapias desconociendo la evidencia científica; por ello es muy importante el conocer los resultados de las investigaciones publicadas para ir adaptando nuestros protocolos hacia una medicina basada en la evidencia.
Los estudios prospectivos y randomizados son escasos en estos pacientes, porqué muchos están institucionalizados en residencias o centros de larga estancia lejos de equipos de investigación, por lo que muchos de los estudios publicados son estudios de casos con poca evidencia.
La mayor parte de los tratamientos aplicados a pacientes tras un traumatismo craneoencefálico severo pueden ser agrupados dentro de dos categorías según las posibilidades “a priori” de recuperación de determinadas actividades o respuestas. Los tratamientos de regulación sensitivomotora son aplicados para recuperar las aferencias sensoriales y evitar las respuestas motoras aberrantes. Las estrategias moduladoras son usadas en neuropsicología para mejorar las respuestas de los circuitos neuronales que regulan el comportamiento.
REGULACION SENSORIOMOTORA.
FISIOTERAPIA.
Las terapias que incluyen el incremento del rango articular, realizando estiramientos, con el objetivo de prevenir las complicaciones como contracturas, espasticidad, osificaciones heterotópicas son aplicadas en estos pacientes. Leong en el año 2002 publicó una revisión de la efectividad de la rehabilitación tradicional incluyendo estiramientos musculares progresivos, movilizaciones pasivas, en 17 estudios realizados en niños con Parálisis Cerebral, concluyendo que no existía ninguna evidencia que apoyase alguna de las técnicas utilizadas, por no realizarse estudios comparativos entre diferentes técnicas.
ESTIMULACION SENSORIAL ESTRUCTURADA (SSS).
La eficiencia del tratamiento depende tanto del estímulo aplicado como del umbral del paciente a la estimulación. Por ejemplo en pacientes con umbral aumentado a los estímulos auditivos debemos usar frecuencias mucho más altas. En un estudio randomizado y controlado publicado en Brain Inj en el año 1993 por Johnson y colaboradores aplicando estímulos sensoriales multimodales frente a placebo en 14 pacientes en coma o en estado vegetativo, a las 24 horas del traumatismo, en los que monitorizaban parámetros bioquímicos y psicológicos, antes y después del tratamiento, encontraron mejorías en los pacientes tratados, aunque la serie es escasa para extraer conclusiones.
NEUROMODULACION.
Las terapias con fármacos, estimulación cerebral profunda o estimulación no invasiva son ejemplos de las técnicas que pueden ser utilizadas para conseguir la neuroplasticidad tras un traumatismo severo.
Numerosos fármacos son usados para mejorar el nivel de arousal, estimular el lenguaje o reducir la agitación en estos pacientes. Los más usados son los agonistas de la dopamina y más recientemente las sustancias GABA agonistas como el zolpidem y el baclofén.
La amantadina es un agonista de la dopamina que ha demostrado acelerar la recuperación de la conciencia en estos pacientes. En un estudio publicado en el England J Med en 2012 realizado en 12 centros de Estados Unidos y Europa realizado por Geacino, Whyte y col, incluyendo a 184 pacientes a los que se les administró amantadina entre las 4 y las 16 semanas después del traumatismo, los resultados concluyeron que los pacientes tratados conseguían mejorías en comandos verbales, contestando si/no a cuestiones sencillas o reconociendo objetos de uso cotidiano. Al no aparecer efectos adversos podemos concluir que es un tratamiento seguro.
La bromocriptina es una agonista dopaminérgico postsináptico que fue administrado a dosis de 2,5 mg cada 12 horas en 5 pacientes en estado vegetativo dentro de un estudio realizado por Passler y publicado en el Arch. Phys Med en 2001 encontrando que a los 12 meses de tratamiento combinado con un programa de neurorrehabilitación se conseguían pequeñas mejorías en la atención de los pacientes.
Dentro de los agentes GABAergicos, tradicionalemente usados como hipnóticos, es el Zolpidem el que debe centrar nuestra atención. Whyte y Miers publicaron en el 2009 un estudio realizado en 15 pacientes en estado vegetativo o de mínima conciencia durante más de un año, recibiendo 10 mg de zolpidem o placebo en dos ocasiones, separados entre 1 y 7 días. De los 15 pacientes en uno de ellos, tras 4 años en estado de mínima conciencia se conguió evocar sonrisa social y movimientos oculares y de miembro superior espontáneos.
Schift ha propuesto la hipótesis del mesocircuito para explicar el efecto paradójico de los agonistas GABA en pacientes con transtornos de conciencia. El cree que la pérdida del los imputs excitatorios del córtex frontal a las neuronas estriadas, disminuye la inhibición ejercida por el globus pallidus. El globus pallidus a su vez inhibe el tálamo, causando la disminución de la actividad cortical. El zolpidem se une a los receptores GABA A1 del pallidum, bloqueando los imputs inhibitorios del tálamo y causando al final un efecto excitatorio sobre el córtex que ayudan a mejorar el estado del coma o de mínima conciencia.
Referencia: Neurorehabilitation in Disorders of Consciousness
Joseph T. Giacino, PhD, Douglas I. Katz, MD, John Whyte, MD, Ph
Semin Neurol. 2013;33(2):142-156.
Fuente de imagen del Center for Disease Control and Prevention.
Imagen gráfico adapted from Giza CC et al.
Autora: Ana Belén Cordal López
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