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ARTÍCULO: «Estimulación Eléctrica Funcional en Lesiones Nerviosas Centrales».

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La estimulación eléctrica funcional (functional electrical stimulation) o FES es la aplicación de estímulos eléctricos a nivel neuromuscular para provocar una contracción muscular artificial y restaurar una función corporal perdida. En medicina podemos usarlo como marcapasos vesical o cardiaco, diafragmático o para conseguir realizar actividades de la vida diaria como la bipedestación, marcha, pedaleo, prensión o pinza de la mano.

Hace ya 50 años que Liberson utilizó por primera vez la estimulación del nervio peroneo en los pacientes hemipléjicos para producir la dorsiflexión, evitando el pié equino en la fase de oscilación de la marcha. Durante todos estos años, se ha visto que el sistema de FES puede mejorar el control motor, realizar aprendizaje motor, reducir la espasticidad o recuperar los movimientos residuales.

En el uso de estas técnicas debemos de seleccionar a los pacientes candidatos a su uso, realizar posteriormente un acondicionamiento muscular, entrenamiento muscular e integración en las actividades de vida diaria.

Los principales criterios de aplicación son que el sistema nervioso periférico esté indemne, debe producirse una respuesta adecuada a la estimulación, no debe de haber limitaciones articulares, ni gran espasticidad o retracciones articulares, además está contraindicado en pacientes portadores de marcapasos y con función de la musculatura proximal conservada. Si se usa el sistema FES para la prensión de la mano es necesario que el paciente tenga control motor en hombro.

El paciente debe estar motivado y mostrar capacidades cognitivas adecuadas para aprender a usar el aparataje, no debe padecer disrreflexias autonómicas o crisis vegetativas frecuentes.

Si queremos adaptar un sistema FES para la marcha el paciente debe tener un buen estado cardiorrespiratorio.  En el sistema FES para la bipedestación tener suficiente fuerza en los miembros superiores, ser independiente en las transferencias y tener un buen equilibrio de tronco. La obesidad mórbida o la hipertensión no controlada son contraindicaciones de su uso.

Tenemos que considerar que para poder aplicar la estimulación el músculo debe tener un buen trofismo, debiendo iniciarse en una fase precoz, incluso con menos de 2 semanas tras la lesión. Por ejemplo en un paciente lesionado medular se pierde hasta el 45% de la masa muscular de los miembros inferiores en las primeras 6 semanas tras la lesión.

Para llevar a cabo el acondicionamiento muscular necesitamos un equipo de estimulación neuromuscular de seis-ocho canales, estimulando varios músculos de forma simultánea (agonistas) o alternativa (antagonistas), con un plan de entrenamiento individualizado entrenaremos fuerza, resistencia a la fatiga o ambas.

Posteriormente iniciaremos la fase de entrenamiento funcional, de prensión, bipedestación o marcha. Aquí cobrará importancia el aprendizaje del paciente o la familia del manejo del aparataje a utilizar.

Por último el terapeuta debe integrar el aparato FES en la realización de las actividades de vida diaria. Por ejemplo si utilizamos la estimulación en miembro superior debe integrarse en los hábitos higiénicos, comida, vestido.

Las corrientes utilizadas  para FES consisten en trenes de impulsos eléctricos para provocar una contracción tetánica del músculo que le permita realizar una función. Se usan frecuencias entre 20 y 40 Hz, con anchura entre 100 y 500 microsegundos. Si usamos frecuencias superiores a 50 Hz se provoca contracción tetánica de fibras rápidas tipo II, produciendo fatiga muscular precoz. Parece que el uso de una frecuencia modulada variable entre 20 y 40 Hz en vez de fija, mejora el rendimiento y disminuye la fatiga muscular.

Dentro de los sistemas usados para la bipedestadión y marcha el Parastep I System es el más usado, con 6 canales de estimulación con 12 electrodos. Para combatir a fatiga precoz se están usando dispositivos híbridos que combinan FES de superficie o implantada con las ortesis, como los KAFO o el RGO.

Los dispositivos antiequinos son los más utilizados actualmente en la práctica clínica sobre todo en hemipléjicos adultos, lesiones medulares incompletas, parálisis cerebral o esclerosis múltiple. Podemos usar el CEFAR step II y el ODFS. Uno de los problemas que pueden aparecer con su uso es el fallo del sensor del talón por los impactos repetidos durante la marcha.

Los dispositivos FES del miembro superior se utilizan para restaurar la función de prensión y pinza de la mano, aunque cada vez se da más importancia al efecto terapéutico. Podemos valorar su uso en pacientes con tetraplejías C5-C7, Hemiplejías y parálisis cerebrales. Los más usados son el Handmaster Ness H200 y el FreeHand System. Aunque se están usando otros dispositivos Transcutáneos experimentales como el Bionic Glove.

Por último podemos encontrarnos con otros dispositivos FES-cicling usados tanto para diagnostico como para tratamiento. Son una combinación de bicicleta estática computerizada con sistema FES que estimula la musculatura que participa en el pedaleo. Parecen ser efectivos en la prevención de la desmineralización ósea, disminución de atrofia muscular, disminución de espasticidad, usándose como ejercicio que mejora la salud cardiorrespiratoria y vascular.

Referencia: J.Avendaño-Coy. Estimulación eléctrica funcional. Neurorrehabilitación. Editorial panamericana 2012.

Ana Belén Cordal López

Artículo: ¿PODRÉ VOLVER A ESCRIBIR CON LA MANO DERECHA?. Pronóstico funcional de la mano hemipléjica.

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¿Cuántas veces os habéis visto en la tesitura de tener que contestar a una pregunta de este tipo? A veces el paciente quiere recuperar la misma funcionalidad que poseía antes del Daño cerebral pero nosotros contemplamos una mano cerrada cuyos dedos se mueven en bloque y nuestra experiencia nos dice que esa mano no volverá a escribir. ¿Cómo explicárselo al paciente?

Lo primero de todo, respetando la fase de duelo en la que se encuentra la persona. La discapacidad es una pérdida dolorosa que requiere un proceso de adaptación. Si aún está en fase de negación, una confrontación directa con la realidad puede ralentizar o frenar el proceso de ajuste a la nueva situación. Una forma de saber en qué fase está el paciente es devolverle la pregunta: ¿Tú qué crees? Entonces veremos si el paciente niega la situación real o está empezando a regatear o incluso a asumir y aceptar cierto grado de discapacidad. Si te contesta que ya ha pensado que a lo mejor tiene que aprender a firmar con la mano izquierda es que ya ha superado la fase de negación.

Hace muchos años, en unas jornadas de la AETB (Asociación Española de Terapeutas formados en el Concepto Bobath), señalaron tres requisitos necesarios para que una mano tenga un pronóstico funcional esperanzador después de un daño cerebral. El conocer estos tres requisitos a mí me ha ayudado en este tiempo a explicar a los alumnos, a los pacientes y a mí misma qué puedo esperar de una mano hemipléjica. Estos son los tres requisitos:

  • Capacidad de movimiento selectivo de los dedos. Si el paciente quiere mover el dedo índice, aunque el movimiento sea mínimo, que mueva solo ese dedo es un signo de buen pronóstico. Si cuando quiere mover un dedo, cierra toda la mano en bloque, el pronóstico es peor.
  • Extensión de muñeca. Que la muñeca tenga capacidad de extensión de al menos 0º es importante para posibilitar una oposición efectiva del pulgar necesaria para escribir y tantas otras funciones de la mano. Que el paciente presente una retracción importante de la musculatura flexora que impida incluso llegar a una posición neutra de la muñeca es signo de mal pronóstico.

Espero que conocer estos tres requisitos os ayude como me ayudó a mí a responder a la pregunta: ¿Podré volver a escribir con la mano derecha?.  Te recuerdo que puedes dejar tus comentarios.

Muchas gracias,

Autora: Beatriz Tierno Tierno.

beatriztiernotierno@gmail.com

Fuente imagen: http://www.josemira.com/2011/05/%C2%BFcada-cuanto-debo-escribir-en-el-blog/

Artículo: “Esclerosis Múltiple y Compresión de la Salida Torácica”

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La relación entre Esclerosis Múltiple y compresión de la salida torácica ha sido ya ampliamente descrita, principalmente a raíz de las investigaciones del doctor Fernandez Noda. De hecho, el equipo médico de dicho doctor denomina el comúnmente conocido como Thoracic Outlet Syndrome (TOS) como Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS), para referenciar las repercusiones neurológicas de este síndrome.

Para ellos, la Esclerosis Múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta a la mielina del Sistema Nervioso Central, tendría como causa primaria una compresión vascular a nivel de la salida torácica. La isquemia por la compresión arterial provocará, según estos autores, generación masiva de radicales libres por el fenómeno de hipoperfusión-reperfusión y fenómenos autoinmunes.

La compresión de la salida torácica afectará, entre otras estructuras comúnmente descritas, a las arterias vertebral y carótida haciendo que llegue un menor flujo sanguíneo al cerebro dificultándose también el retorno venoso en la zona craneoencefálica, lo que origina muchos delos procesos degenerativos del Sistema Nervioso Central (SNC), como la esclerosis múltiple o el Parkinson. Por tanto, según los autores, los fenómenos autoinmunes serían de naturaleza secundaria y no la causa.(1,2,3,4)

Más allá de la peculiar relación que describe el equipo de Fernández Noda entre síndrome de la salida torácica y esclerosis múltiple, el diagnóstico diferencial entre ambas patologías se ha considerado importante en la práctica médica desde hace mucho tiempo. Principalmente, en los casos de síndrome de salida torácica con verdaderos signos neurológicos, como atrofia de los músculos de la mano, hay que descartar una mielopatía cervical o degenerativa (5)

El síndrome de la salida torácica es la afección que implica dolor en el cuello y en los hombros, entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y prensión débil, como consecuencia de una compresión de las vías nerviosas y vasculares que van a inervar e irrigar estos territorios.
La salida superior del tórax es un orificio de forma ovalada, que limita por delante con el borde superior del manubrio esternal, por delante y a ambos lados con el borde interno de la primera costilla y por detrás con el cuerpo y las apófisis transversas de la primera vértebra dorsal.

El plexo braquial y la arteria subclavia pasan juntas por el primer estrechamiento anatómico, el triángulo costo interescalénico, formado por los escalenos anterior y medio que se insertan en la cara superior de la primera costilla. La vena subclavia pasa por delante del músculo escaleno anterior; inmediatamente ya queda formado el paquete neurovascular con los tres elementos, de delante hacia atrás la vena subclavia, arteria subclavia y plexo braquial, pasando por la segunda zona anatómica de estrechamiento, constituida por la clavícula por encima y la primera costilla por abajo. Cuando sobrepasan la clavícula, la arteria y la vena se convierten en arteria axilar y vena axilar, hasta que llegan al tercer estrechamiento anatómico, que está constituido por la unión del músculo pectoral menor con el proceso coracoideo de la escápula, y al pasar esta zona se denominan arteria y vena humeral. (6)

Resultado de imagen de sindrome de la salida toracica

Fuente imagen: http://www.fisiosante.es/blog14-fisioterapia-pozuelo.html 

Entre los síntomas neurológicos subjetivos se encuentran (5,6):

1- Dolor en la región supraclavicular, irradiado por el borde interno del miembro superior hasta la mano, tomando los dedos meñique y anular, el dolor es de tipo neurítico, quemante desencadenado por los movimientos y posiciones de la extremidad y cuello.

2- Parestesias y disestesias.

3- Impotencia funcional.

Tanto las parestesias como la impotencia funcional en la extremidad superior son frecuentes enesclerosis múltiple. De hecho, no es raro que la enfermedad debute con estos síntomas.
El principal síntoma neurológico objetivo es la atrofia de los músculos interóseos de la mano, frecuente también en esclerosis múltiple, aunque en fases avanzadas.

Por lo tanto, se trata de entidades patológicas que convergen en muchos síntomas por lo que el diagnóstico diferencial es crucial para un tratamiento eficaz. También es importante señalar la posibilidad, que no debe descartarse, de que coexistan las dos patologías y cada una sea responsable en parte de los síntomas, así como la posibilidad de que estén interrelacionadas,como describe el equipo de Fernández Noda.

Esta compresión en la salida torácica puede deberse a variantes anatómicas como la presencia de una costilla cervical, megapófisis articulares o músculos inconstantes como el escaleno minimus. En estos casos el abordaje más eficaz es el quirúrgico.

Pero esta compresión también puede deberse al aumento de tensión de músculos, principalmente escaleno anterior, medio, esternocleidomastoideo y pectoral. En ese caso entra en juego el importante papel de la neurorrehabilitación ya sea relajando y estirando esta musculatura, corrigiendo en la medida de lo posible el mal alineamiento óseo o realizando maniobras de movilización neuromeníngea para disminuir la mecanosensibilidad de los tejidos.

Por ejemplo, el esternocleidomastoideo puede comprimir la arteria vertebral cerca de su inserción craneal, en las proximidades del atlas (3).
Por tanto, el tratamiento manual de estos músculos puede mejorar la sintomatología en los casos en que la compresión tenga como causa principal el aumento de tensión muscular que puede provocar estrechamiento por aumento de espesor muscular o modificación de la posición de estructuras óseas, como ascenso de la primera costilla.

Para valorar un posible síndrome de la salida torácica, pueden llevarse a cabo las siguientes maniobras de provocación (6):

• Maniobra de Adson (Adson-Coffey 1927):
Esta maniobra es específica para detectar compromiso de la arteria subclavia y del plexo en el paso de ambos por el triángulo inter-escalénico. Con el paciente sentado en posición recta , mirando al frente y las manos sobre las rodillas, se manda al paciente realizar una inspiración forzada y retener el aire, con el objetivo de elevar la primera costilla que constituye la base del triángulo, inmediatamente se le indica que rote la cabeza hacia el lado que vamos a explorar haciendo ligera fuerza, con el propósito de engrosar el músculo escaleno anterior, al mismo tiempo palpamos el pulso radial, apereciendo los síntomas con disminución o desaparición del mismo.

• Maniobra costoclavicular de Eden (Falconer y Weddell 1943):
Paciente de pie en posición militar forzada con los hombros hacia atrás y hacia abajo. El terapeuta presiona el hombro hacia caudal a la vez que palpa el pulso radial. Si el pulso desapareciese o se debilitase, habría una disminución del espacio costoclavicular y la prueba sería positiva.

• Prueba de esfuerzo o Claudicación de Roos:
Paciente sentado mirando al frente, se le realiza abducción del brazo a 45º forzada hacia atrás y se abre y se cierra la mano durante 3 ó 5 minutos, según autores, apareciendo en casos positivos sensación de torpeza de la extremidad incluyendo los dedos y en ocasiones caída brusca de la extremidad.

• Maniobra de Hiperabducción. ( Wright 1945 ):
A este nivel, los tres elementos del paquete vasculonervioso pasan por detrás del tendón del músculo pectoral menor en su inserción con el proceso coracoides de la escápula. En esta maniobra se coloca al paciente en posición sentada con la vista al frente y se palpa el pulso radial y se sigue palpando el pulso a medida que va abduciendo el brazo hasta su posición extrema, determinándose los cambios de amplitud del pulso radial o su desaparición. Es importante en esta maniobra que el paciente gire la cabeza hacia el lado contrario al que se explora, para evitar la participación del músculo escaleno anterior.

Autora: Beatriz Tierno Tierno. beatriztiernotierno@gmail.com 

Fisioterapeuta y Terapeuta Ocupacional especializada en neurorrehabilitación.

 

BIBLIOGRAFÍA
1.Fernandez Noda EI, Lopez S; Thoracic outlet syndrome: Diagnosis and management with a new surgical technique. Herz 9 (1984), 52-56 (Nr.1)

2.Fernandez Noda EI, Lugo A, Berrios E, Rodriguez de Valle J, Alvardo F, Buch MS, Perez Fernandez J; A new concept of Parkinson’s disease as a complication of the Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome. Japanese Annals of Thoracic Surgery 1987;7(3):271-5

3.Fernandez Noda EI, Nunez-Arguelles J, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Rivera Luna H; Neck and transitory vascular compression causing neurological complications-Results of surgical treatment on 1,300 patients. J cardiovasc surg 1996;37(Suppl. 1 to No. 6):155-66

4.Fernandez Noda EI, Rivera Luna H, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Estrada C; New concept regarding chest pain due to hypoxia of the internal mammary arteries in more than 1,600 operated patients with cerebral thoracic neurovascular syndrome (CTNVS). Panminerva Med 2002;44:47-59

5.Levitt K. Terapia manipulative para la rehabilitación del aparato locomotor. 3ª ed. Barcelona: Paidotribo; 2002

6.II Congreso virtual de neurocirugía´02 c 1999-2002 [acceso el 22 de mayo de 2008] Artaza H, Mena R. Síndrome de compresión neurovascular de la salida superior del tórax. Disponible enhttp://www.neuroc.sld.cu/index.htm

Artículo: “Sexualidad y Daño Cerebral Adquirido”

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Hoy Jueves, os queremos dejar un artículo sobre el tema de la sexualidad en el Daño Cerebral Adquirido, escrito por nuestra neuropsicóloga Emma Gil Orejudo. Una vez más, muchas gracias Emma por tu colaboración!

Aquí os dejamos este interesante artículo:

Sexualidad y Daño Cerebral Adquirido

La sexualidad es un proceso que se manifiesta durante toda la vida de una persona. Es una energía intrasferible, inherente al ser humano que se expresa como parte integrante de su personalidad (Schon, 1999:157).
Las personas que han sufrido un daño cerebral adquirido son sujetos sexuados.

Sexualidad

Son muchas las ocasiones en que este tema no se trata. Familiares, pareja, terapeutas y la propia persona afectada eluden el tema debido a que en nuestra cultura es tabú. Sin embargo es de gran importancia ser capaces de abordar el tema de la sexualidad, ya que es un plano más, y de gran importancia, de la persona.

Entedemos por sexualidad la capacidad para responder, en un momento concreto, a un estímulo erótico y obtener placer de las actividades sexuales, abarcando éstas a zonas erógenas, genitales, así como pensamientos, deseos y fantasías relacionadas con el sexo. (Pol Bravo, C. et al. 1997).

Un buen punto de partida es considerar que no existe una sexualidad para el afectado y otra para el no afectado, sino que se trata (y de aquí que se hable de sexualidad como “proceso“) de una evolución y aprendizaje a lo largo de la vida de toda persona, que se adapta a los cambios de todo tipo que se van presentando.

En este sentido, dados los cambios que significan en la vida de una persona la aparición de un DCA (cognitivos, físicos, fisiológicos, emocionales, conductuales, sociales) lo más importante es que la persona pueda adaptar su sexualidad a estos cambios, y para ello reciba las ayudas que necesite, tanto por parte de su pareja, familia y terapeutas. Es importante que todas estas personas alrededor se muestren, en el momento adecuado, a disposición y abiertas, tratando el tema con naturalidad.

El momento adecuado dependerá de muchos factores: en el caso de familiares, depende de cómo se ha tratado el tema de la sexualidad desde siempre, si se ha hablado abiertamente o ha sido un tema tabú; en el caso de la pareja, cuando empiece a surgir necesidades o deseos por parte de alguno de los dos, mediando también cómo se ha tratado este tema desde antes; en el caso de losterapeutas es conveniente ir acercándose al tema de la sexualidad a medida que se establece la relación terapéutica y estando muy atentos a las reacciones que suscita en el afectado. Lo ideal es no esperar a que hayan empezado a aparecer problemas para cuando se empiece a hablar de la sexualidad de la persona.

A nivel neurofisiológico hemos de tener en cuenta varios puntos:

• En qué medida el daño, por las estructuras nerviosas implicadas en el daño, puede verse afectada a la sexualidad (hiper o hiposexualidad, capacidad fisiológica de respuesta sexual).
• Los efectos de fármacos que pueden afectar a la sexualidad.

En el estudio de FEDACE sobre la atención a la sexualidad de personas con DCA, se señalan los aspectos que más preocupan:

• El manejo de conductas inadecuadas, socialmente no permitidas.
• Satisfacción de demandas eróticas, apoyos necesarios para poder mantener encuentros eróticos.
• Encuentros eróticos, disminución o desaparición de encuentros eróticos en la pareja, percepción de no sentirse deseado.
• Respuesta sexual humana, afrontamiento de nuevas dificultades en cuanto al deseo, excitación u orgasmo.
• Nuevas parejas y nuevas relaciones, acceso a entornos que permitan establecer nuevas relaciones de amistad y pareja. Expresión de afectos.
• Problemas de pareja, reconstrucción del vínculo de la pareja, reajuste de nuevos roles de pareja y cuidador.
• Maternidad-paternidad, volver a ajustarse al rol. Deseos de ser madre o padre.
• Feminidad y masculinidad, sentimiento de identidad de género, volver a sentirse deseada/o.
• Falta de información, qué información necesita la persona, su pareja, su familia. Modo adecuado para hacerles llegar esa información.
• Ajuste de expectativas, para que la nueva realidad y sus deseos no choquen, aceptación de la nueva situación, aprendizaje de nuevas posibilidades.
• Demandas de pareja y familias, cómo acoger sus demandas, ofrecer ayuda, contextos adecuados.
• Demandas de otros profesionales, enfoque del tema en los equipos, respeto a la confidencialidad, puesta en común de intervenciones.
El tema de la sexualidad es extenso y puede afectar a diferentes ámbitos.

FEDACE pone en disposición libre “Cuadernos de Sexualidad y DCA”, una extensa guía donde se tratan con detalle todos esto temas, guiando en ellos tanto a profesionales como a familia y afectados. Recomiendo encarecidamente su lectura y consulta para más información.
Emma Gil Orejudo. Neuropsicóloga

Email: emma_g10@yahoo.es

Fuente imagen: http://conceptodefinicion.de/sexualidad/

La hidrocinesiterapia mejora la consecución del movimiento funcional.

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A medida que nos hacemos mayores es más difícil mantenernos físicamente. En una población envejecida como la nuestra, cada vez nuestros pacientes afectados por enfermedades neurológicas son mayores de 70 años. En estos pacientes los ejercicios realizados en agua parecen ser más efectivos que los realizados en las salas de terapia si nuestro objetivo es conseguir un movimiento funcional.

Ya sabemos que el ejercicio físico reduce los factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión, hipercolesterolemia o la obesidad en la gente mayor.

En el estudio presentado en la 62 reunión del “American College of Sport Medicine” por investigadores de la Universidad de SaoPaulo, se estudiaron a 350 participantes asignados a uno de los grupos de cinco ejercicios: caminar, ejercicios en agua, ejercicios de resistencia, Pilates o ejercicios funcionales orientados a tareas. Se comparan con el grupo control, sin tratamiento.

Las mujeres incluidas en el grupo de ejercicios realizaban el programa 60 minutos, tres días a la semana, durante un año. Las mujeres que hacen ejercicio son más jóvenes que las incluidas en el grupo control, aunque no existe una gran diferencia (64 vs 21 años).

Los datos registrados son: el equilibrio, la capacidad funcional y la flexibilidad medidas valorando a los pacientes con varios test. La calidad de vida se valora con el “World Health Organization Quality of Life” (WHOQOL).

Test valorados en los pacientes:

  1. Ejercicios circulares de mano y muñeca: número de ejercicios circulares con ángulo completo realizados durante 30 segundos.
  2. Ejercicios de levantarse de la silla: número de veces que se levanta de la silla en 30 segundos.
  3. Tiempo que tarda en levantarse desde el suelo.
  4. Tiempo de “up and go”. Levantarse de la silla, caminar 3 metros y volver a sentarse.
  5. Tiempo que tarda en caminar o correr 800 metros.
  6. Equilibrio unipodal y tiempo en que se mantiene la postura en un solo pie.
  7. Flexibilidad poliarticular medida con goniometría.

La dieta de los pacientes no se controló y al final del estudio no encontraron diferencias en la composición corporal de grasa, músculo o niveles de agua en la determinación corporal.

Valoración de resultados:

La capacidad funcional y la calidad de vida mejoraron en todos los grupos que realizaban cualquier tipo de programa, comparado con los pacientes sedentarios.

Las pacientes que realizaban los ejercicios de resistencia obtenían mejores resultados en los movimientos de mano y en los ejercicios de ortoposición al levantarse de la silla.

Los pacientes que realizaban terapia en el agua presentaron mejores resultados en el tiempo de deambulación, de up and go y en equilibrio. Fueron capaces de controlar el equilibrio unipodal 30 segundos, dos veces superior al grupo control.

Las mujeres que realizaban pilates consiguieron incrementar su flexibilidad en igual proporción que las que realizaban ejercicios en agua.

Por lo tanto hacer ejercicios de resistencia en agua y pilates en suelo es lo más recomendable para conseguir una mayor flexibilización, propiocepción y prevención de caídas y fracturas en pacientes mayores.

Fuente: DR Bocalini PhD. American Collegue of Sport Medicine. 62 Annuel Meeting. May 29 2015.

Ana Belén Cordal López.

Nuevo artículo: “Alteraciones cognitivas y funcionales a largo plazo por la Hemorragia Subaracnoidea”

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Hoy Jueves, os queremos dejar un artículo escrito por Julia Irene Gutiérrez Ivars, licenciada en Psicología por la Universidad Autónoma de Madrid, y que cuenta con el Máster Oficial en Neuropsicología de la Universidad de Salamanca. Actualmente, desempeña su labor como psicóloga clínica.

Queríamos agradecer a Julia su colaboración en el blog e invitaros a leer este interesante artículo. Muchas gracias Julia por tu colaboración!

Al igual que Julia, os queríamos invitar al resto de profesionales que trabajáis en el campo de la neurorrehabilitación a compartir vuestras experiencias y artículos para poder crear un espacio abierto, de intercambio de experiencias y de promoción de la neurorrehabilitación desde todas las disciplinas. Animáos a participar, os esperamos!

Y sin más, aquí os dejamos este interesante artículo:

Alteraciones cognitivas y funcionales a largo plazo por la Hemorragia Subaracnoidea

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son producto de una extravasación de sangre en el interior de encéfalo, debido a la ruptura de un vaso sanguíneo.

Hablamos de hemorragia subaracnoidea cuando la extravasación de sangre se produce entre la aracnoides (membrana delgada de tejido conectivo fibroso ubicada por debajo de la duramadre) y la pía madre, este fino espacio entre ambas capas se denomina espacio subaracnoideo.

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Su incidencia es de 2 a 22 casos, según la población estudiada, por cada 100.000 habitantes. Lo que supone el 9% del total de accidentes cerebro-vasculares.

Pese a ser una cifra pequeña es trascendental, ya que reduce 27% la cantidad de vida productiva en la población activa total (Tsutsumi, Ueki, Morita y Kirino, 2000). Este impacto se debe a que afecta a personas jóvenes, la media de edad de los pacientes es de las más baja dentro de los accidentes cerebrovasculares, en torno a los 55 años (Tsutsumi, et al. 2000). Además, presenta una elevada tasa de mortalidad, el 45% de los casos no sobrevive (Cardentey-Pereda y Pérez-Falero, 2002). Y dentro del grupo que si lo hace, del 20–30% padecen secuelas neurológicas altamente discapacitantes.

 

Dibujo1La etiología más frecuente son los traumatismos y aneurismas, que dañan venas o arterias del espacio subaracnoideo produciendo el sangrado.
En la fase aguda el síntoma principal es una cefalea súbita, además puede haber manifestaciones psíquicas como depresión, apatía o delirios.

Hay una buena documentación sobre el tratamiento, las consecuencias y complicaciones en esta fase, pero ahora nos centraremos sobre las secuelas crónicas a nivel cognitivo o funcional, sobre las que existen pocos estudios. Y es en este punto donde la figura del neuropsicólogo, fisioterapeuta, logopeda o terapeuta ocupacional cobra una especial relevancia.

La prevalencia de los daños es heterogénea entre los diferentes dominios cognitivos analizados y el porcentaje en cada uno de ellos conlleva rangos muy amplios (como muestra la tabla).

Una de las fuentes de dicho error es que en ocasiones las evaluaciones se realizan de manera unitaria, otra causa es la falta de control del tiempo que ha trascurrido desde que se produjo el daño hasta la administración de la prueba, error que por otro lado demuestra que existe una mejoría a lo largo del tiempo. De hecho, al comparar la severidad del deterioro cognitivo con otras hemorragias intracraneales, la afectación inicial es similar, pero el pronóstico de mejora es mayor en la HSA, debido a la menor edad media de presentación. Por ello, resulta especialmente importante el planteamiento de una buena rehabilitación.

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Aunque el curso temporal de la recuperación cognitiva entre los diferentes dominios es muy variable, destaca la rapidez en la memoria verbal y el lenguaje (encajando con mayores rangos de los datos en cuanto a porcentaje de daño de la tabla 1) que se rescatan en un periodo aproximado de 3 meses, la capacidad de inhibición requiere de un año, atención y flexibilidad cognitiva necesitan periodos superiores al año, y la CV precisa de más de 5 años para su recuperación.

En gran parte de la literatura sostiene que un factor determinante para la recuperación de las capacidades cognitivas y funcionales es el estado de la psicomotricidad. Para la recuperación del lenguaje se indica como buen predictor el estado del mismo en las fases agudas de la hemorragia.

Los resultados de Sheldon y colaboradores (2012) sugieren que los déficits en memoria después de la HSA son producto de daños en componentes ejecutivos, al obtener resultados peores de memoria con pruebas que requieren de funciones ejecutivas. Lo que informa de una posible línea de rehabilitación de la memoria, reduciendo al mínimo las exigencias de las funciones ejecutivas en las tareas de los afectados.

El regreso a la vida laboral no es posible en la mayoría de los casos, aunque se ha logrado aumentar la tasa de reinserción gracias a reducciones de la jornada o en la responsabilidad de los trabajos, en relación a la situación previa al accidente.
Las deficiencias en las Actividades de la Vida Diaria (AVD) y Actividades Instrumentales de la Vida Diaria (AIVD) son notorias, pero existe una subestimación de la prevalencia real debido a que las medidas son principalmente por auto-informe.

Las deficiencias en el rendimiento cognitivo y funcional se complican aún más por los problemas de depresión, ansiedad, fatiga y sueño, destacando la compleja interrelación entre todos ellos junto con los diferentes déficits y las exigencias diarias de cada paciente.

Además, los datos de ansiedad (entendida como un estado de hiperalerta), los fenómenos de pensamientos invasivos, las conductas de evitación y el miedo a la repetición del evento (consecuencias habituales de esta patología), perfilan una vulnerabilidad para sufrir el Trastorno de Estrés Pos-Traumático (TEPT) en pacientes que han sufrido HSA, siendo una cuestión que requiere especial atención para ser evitada.

Todos estos datos nos perfilan la estela por la cual debemos diseñar la rehabilitación en este caso de daños, haciéndose patente la relevancia de un trabajo multidisciplinar y en estrecha colaboración con el afectado y su círculo cercano.

Autora del artículo: Julia Irene Gutiérrez Ivars. Neuropsicóloga.

Referencias Bibliográficas:

Cardentey-Pereda, A. L. y Pérez-Falero, R. A. (2002). Hemorragia subaracnoidea.
Sheldon, S., Macdonald, R. L., y Schweizer, T. A. (2012). Free recall memory performance after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Journal of the International Neuropsychological Society, 18, 334-342.
Tsutsumi, K., Ueki, K., Morita, A., Kirino, T. (2000). Risk of rupture from incidental cerebral aneurysms. Neurosurg, 93, 550-3.

 

ARTÍCULO: Movilización Neuromeníngea Contralateral para la Espasticidad.

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En otra entrada ya hablamos de la importancia de realizar estiramientos musculares para disminuir el tono y mejorar la elasticidad de la musculatura espástica, en concreto del tríceps sural.

En esta ocasión, me gustaría llamar la atención acerca del estiramiento, o mejor dicho, movilización, de otra estructura: la nerviosa. Y es que, como señala P.M. Davies, en “Pasos a seguir” (gran libro de neurorrehabilitación), tras una lesión del sistema nervioso, se desarrolla un aumento normal de tensión que interfiere en la movilidad. La longitud de adaptación se verá imposibilitada por el aumento de tensión y, puesto que el sistema nervioso es una continuación de nervios y tejidos neurales interrelacionados, será fácil entender que la tensión anormal en cualquier área afectará también a otras partes del sistema de manera adversa… Posturas anormales prolongadas y la inmovilidad, tan frecuentes en lesiones del Sistema Nervioso Central, tendrán tendencia a intensificar y mantener el aumento de tensión, provocando una mayor resistencia al movimiento libre. La patoneurodinámica está muy relacionada con la mayoría de las alteraciones típicas de movimiento y con el desarrollo de síntomas desagradables.

Y es que, la alteración en la movilidad del tejido nervioso, además de interferir en la amplitud del movimiento y en el tono muscular, puede repercutir en la sensibilidad táctil y propioceptiva así como ser causa de dolor.

En cuanto al miembro superior, puede ser interesante realizar movilizaciones de los nervios mediano, cubital y radial verificando en cuáles hay mayor restricción.

Dibujo                                   Movilización del nervio mediano

Yo suelo recomendar a pacientes con espasticidad moderada en el miembro superior que realicen movilizaciones del nervio mediano en sus domicilios utilizando una pared. Hay que precisar que este tipo de movilizaciones no son como los estiramientos musculares. A la hora de movilizar un nervio hay que llevarlo hasta el punto en el que uno empieza a sentir la tirantez y ahí aflojar y ganar rítmicamente. No se trata de hacer un estiramiento mantenido ya que pueden aparecer parestesias y aumentar la sensibilidad nociceptiva. Hay que tener cuidado en caso de disminuciones severas de la sensibilidad, entonces confiaremos en la resistencia sentida por el terapeuta e iremos más despacio.

¿Y en qué brazo realizamos la movilización? La lógica podría hacernos pensar que exclusivamente en el que tiene espasticidad. Sin embargo, puede ser también interesante hacerlo en el miembro contralateral, como muestra un estudio publicado en Journal of Bodywork and Movement Therapies (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22703748).
Aunque los resultados, debido a la pequeña muestra (6 sujetos) no son significativos, muestran como, practicando una movilización neural dirigida al plexo braquial y, más en concreto, al nervio mediano, en el miembro superior no afecto por el ictus, la actividad eléctrica en el músculo bíceps braquial del lado afecto mejora (en espásticos, desciende; en flácidos, aumenta).

Parece increíble que pueda normalizarse el tono muscular del brazo afectado tratando solo al contralateral. Puede ser especialmente importante dirigirse al brazo no afecto cuando el brazo afectado no puede abordarse por extrema hipersensibilidad y cuadros de hombro-mano dolorosos severos.

En una entrada próxima, explicaré cómo realizar las movilizaciones y automovilizaciones del nervio mediano. De momento, me gustaría saber si los terapeutas que tratáis con espasticidad, estáis ya utilizando estas técnicas y con qué resultados. Yo hasta ahora solo he trabajado homolateralmente pero a partir de ahora, probaré también a realizar movilizaciones contralaterales y recomendarlas para casa.

Gracias por vuestros comentarios.

Beatriz Tierno Tierno. Fisioterapeuta y Terapeuta Ocupacional.

beatriztiernotierno@gmail.com

Artículo original:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22703748

Analysis of electromyographic activity in spastic biceps brachii muscle following neural mobilization

Jéssica Castilhoa, Luiz Alfredo Braun Ferreiraa, Wagner Menna Pereiraa, Hugo Pasini Netob, José Geraldo da Silva Morellib, Danielle Brandalizea, Ivo Ilvan Kerppersa, Claudia Santos Olivei-ra, PhDb,

a Universidade Estadual do Centro-Oeste (UNICENTRO), Brazil
b Universidade Nove de Julho (UNINOVE), Brazil

Received 6 October 2011. Revised 15 November 2011. Accepted 13 December 2011. Available online 20 January 2012.

Artículo: “Esclerosis Múltiple en un equipo interdisciplinar: actuación conjunta Terapia Ocupacional (TO)-Fisioterapia”

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Ayer día 30 de Mayo, se celebró el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple. En él se llevaron a cabo multitud de iniciativas cuyo tema principal este año es la investigación.

Por eso mismo, hoy jueves, queremos dedicar este artículo a la Esclerosis Múltiple. Un artículo realizado por las profesionales Esther Lamela, Beatriz Muñoz y Yolanda Carretero. Trata de la actuación conjunta de dos disciplinas (Terapia Ocupacional (TO) y Fisioterapia) en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple en un equipo interdisciplinar.

Recordamos al lector que la primera vez que se publicó dicho artículo, fue en el Volumen (5) Suplemento 3, página 110-123 de Revista TOG, en la fecha 21 Diciembre 2007, pudiendo acceder a su versión inicial en el siguiente hipervínculo: http://www.revistatog.com/suple/num3/suplemento3.pdf
En relación a los derechos de autor que la Revista TOG ofrece en su publicación, y tras recibir la confirmación de los autores, procedemos a publicar en este medio, el artículo que lleva el siguiente título y que pueden ver en el enlace arriba indicado:

“Esclerosis Múltiple en un equipo interdisciplinar: actuación conjunta Terapia Ocupacional (TO)-Fisioterapia”.

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante que afecta de forma exclusiva al Sistema Nervioso Central (SNC). Se caracteriza por la aparición de placas distribuidas por diferentes zonas del SNC. Es más frecuente en adultos jóvenes (20-40 años), en mujeres, y en  climas templados.
La causa de la enfermedad es desconocida; es autoinmune y está en relación con uno o varios agentes infecciosos (virus) que generan una respuesta inmune contra el SNC. Se produce en personas genéticamente susceptibles, aunque también influyen factores ambientales.

Para el diagnóstico, se utiliza la historia clínica, la exploración y otras pruebas complementarias (RMN, Examen del líquido cefalorraquídeo y potenciales evocados).

– Tipos de EM:

– EM asintomática.
– EM benigna: grado de incapacidad mínimo.
– EM recurrente-remitente: la más frecuente. Cursa con brotes, con recuperación parcial o total.
– EM primaria progresiva: desde el inicio, el deterioro es progresivo.
– EM progresiva secundaria: empieza con brotes, pero luego se aprecia un deterioro progresivo.

La característica clínica más llamativa de la EM es su gran variabilidad. Los síntomas y signos están determinados por la localización de las lesiones que va a hacer que muchas AVD estén limitadas, vamos a ver algún ejemplo de ellas:

– Vía cerebelosa: (Le llega información de la periferia para saber el estado del cuerpo en cada momento). Una lesión en esta vía puede dar los siguientes síntomas:

  • Ataxia: incoordinación del movimiento. En los miembros superiores se puede manifestar como:
    o Temblor intencional: aparece al intentar hacer un movimiento determinado, se vuelve más marcado cuando se acerca a su objetivo. Ej de AVD: coser (enhebrar una aguja).
    o Disdiadococinesia o adiadococinesia: se manifiesta por la incapacidad de efectuar a un ritmo rápido movimientos alternantes de sentido opuesto. EJ. De AVD: escurrir una balleta.
    o Dismetría: mala estimación de la amplitud del movimiento. Ej. de AVD: comprar un paquete de tabaco (mala estimación de la distancia para introducir la moneda en la máquina).
  • Marcha atáxica: caracterizada por el aumento de la base de sustentación y con desviaciones laterales. Aparecen anomalías en el balanceo de los brazos y el tronco se inclina hacia atrás en la marcha. Los pasos son desiguales e irregulares.
  • Disartria: habla que se caracteriza por ser lenta y arrastrada o escandida. Ej. de AVD: la comunicación. Dificultad para mantener una conversación.
  • Nistagmus: oscilaciones rítmicas e involuntarias de los ojos. Ej. de AVD: dificultad para leer las paradas de metro cuando está en funcionamiento.
  • Escritura: aparecen letras de gran tamaño, de dimensión desigual y con trazos exagerados. Ej de AVD: realización de informes, escribir relatos…

– Vía piramidal (Sistema corticoespinal): Relacionado con el movimiento selectivo de las extremidades. Si existe lesión aparece una hipertonía en los músculos antigravitatorios (MMSS patrón flexor, MMII patrón extensor, aumento de ROT, Babinski…), disminuyen la capacidad de realizar los movimientos selectivos (disminuye la fuerza, movimientos más lentos…).

– Vía medial: relacionado con el control postural. Si existe lesión, aparece dificultad para mantener el cuerpo contragravedad.
Ej de AVD: relaciones sociales: dificultad para estar sentado en una banqueta sin respaldo.

– Vía sensitiva: podemos tener alteraciones en la sensibilidad: propioceptivas, táctiles, de temperatura, dolor, esterognosias.
Estos síntomas se pueden graduar en:
– Anestesias: pérdida total de sensibilidad táctil, propioceptiva…
– Hipoestesia: disminución de la sensibilidad, puede ser propioceptiva, temperatura…
– Hiperestesia: aumento de la sensibilidad.
– Disestesias: son sensaciones de constricción, de coraza, de piel acartonada.
– Parestesias: sensaciones anormales no dolorosas, como “hormigueo”.
Los dos últimos son más subjetivos.

Ej de AVD: pueden afectar a la mayoría de ellas, en el aseo personal (nos podemos quemar con la temperatura del agua), o en la elaboración de las comidas (no saber si estás cogiendo la sal o no).
Vía óptica: La lesión en esta vía se manifiesta como “neuritis óptica”: visión borrosa, diplopía, dolor en el ojo y sensación eléctrica o de quemazón (neuralgia).

Otros síntomas:

– Fatiga: muy característico e incapacitante. Ej. de AVD: cansancio a los 50 metros.
– Alteraciones en la capacidad intelectual, la memoria y otras funciones: dificultad en la concentración, memoria (funciones ejecutivas)… Ej de AVD: tomarse la medicación.
– Alteraciones urinarias y fecales: pueden manifestarse como vejiga espástica, micción imperiosa o retención urinaria. Ej de AVD: escapes en eventos sociales.
– Alteraciones sexuales: disfunción eréctil con problemas de eyaculación en hombres y de lubricación en mujeres. Ej de AVD: relaciones sexuales.
– Alteraciones psicológicas: ansiedad, estado depresivo…

– Tratamiento:

– Farmacológico: el objetivo es disminuir el número y severidad de los brotes y variar el curso de la enfermedad, además de paliar los síntomas: espasticidad, dolor, fatiga…
– Rehabilitador: se enfoca sobre el mantenimiento/recuperación de la función, apuntando a la calidad de vida del paciente, familia y entorno.
El equipo lo forman: paciente, Terapia Ocupacional, Fisioterapia, Logopedia, Neuropsicología, Trabajo Social, Médico, Enfermería y Psicología.

La base y principio de nuestra intervención es la neuroplasticidad, que es la propiedad del SNC de cambiar, modificar y reorganizarse ante los cambios de la lesión.
Nosotros a través de la rehabilitación dirigimos esta reestructuración para que se aproxime lo más que se pueda a la función perdida.
El objetivo es intervenir sobre cada afectado, de forma individual (persona-estadio de la enfermedad), para alcanzar el mayor grado de independencia posible en las AVD y evitar o minimizar las futuras discapacidades. Objetivo TO-Pt (motivación).

Áreas de intervención:

– Área física: con el fin de reeducar las AVD, intervenimos sobre aquello que impida la autonomía: pérdida de control de tronco, limitación articular, disminución de fuerza, torpeza manipulativa…
– Área cognitiva: reeducación de las funciones corticales superiores.
– Productos de apoyo: asesoramiento y entrenamiento de diferentes dispositivos para su independencia (movilidad: bastones, sillas de ruedas…; alimentación: engrosado de cubiertos, tazas con pico…; higiene: tablas de bañera, asideros…).
– Modificación del entorno: realización de visitas a domicilio con el objetivo de hacer la vivienda y su entorno más accesible. Identificación de dificultades para buscar posibles soluciones, toma de medidas para generar planos con alternativas y búsqueda de empresas de reformas.

Intervención TO-Fisioterapia:

Desde ambos departamentos, se intentan coordinar los tratamientos tanto de TO como de fisioterapia, para conseguir un objetivo funcional común, que tenga relación e importancia para el paciente. Cada disciplina, aporta los conocimientos siempre de forma coordinada y en relación con las características y motivación del paciente.

Dibujo

 

Resultado:
La experiencia en nuestro trabajo diario, nos ha enseñado lo importante, enriquecedor, necesario y bonito de un abordaje interdisciplinar en las patologías neurológicas; como la calidad de vida de la persona se ve influenciada por esa colaboración en los tratamientos.
Estos dos departamentos (TO y Fisioterapia) tienen un objetivo funcional común, la fisioterapia aporta al individuo un tratamiento más físico, mientras la TO le da un tratamiento más funcional, con una única finalidad: dar al individuo mayor independencia en sus AVDs.
La comunicación, discusión y el abordaje son las fases más importantes en consensuar una vía de tratamiento, con las técnicas necesarias.
No sólo queremos dejar patente la colaboración con el departamento de fisioterapia, sino que consideramos que las áreas de neuropsicología, logopedia, psicología, trabajo social, médico, son también importantes en nuestro trabajo diario.

Beatriz Muñoz García. Terapeuta ocupacional y fisioterapeuta.
Esther Lamela Rodríguez y Yolanda Carretero Serrano. Terapeutas Ocupacionales.

ARTÍCULO LOGOPEDIA: «DISARTRIA»

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“Sé lo que quiero decir, pero no soy capaz de hacerme entender, no controlo mi cuerpo cuando hablo”. Ésto es lo que siente a menudo una persona que sufre una disartria como resultado de una lesión cerebral.

Esta vez, os queremos dejar un artículo escrito por nuestra logopeda Lorena Magallón Gonzálvez. Un artículo muy completo con todo lo que necesitáis saber sobre la disartria.

Una vez más, queremos agradecer a Lorena Magallón, su aportación con este gran artículo.  

Para acceder al artículo, pincha sobre el siguiente enlace y podrás descargártelo completo:

ARTICULO DISARTRIAS (3).doc

Fuente imagen: http://definicionyque.es/disartria/

Nuevo artículo: ¿ESPASTICIDAD O RIGIDEZ?

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Me acuerdo de una paciente que me contaba que una vez se quejó a su neurólogo porque se le ponía la pierna rígida y el neurólogo la corrigió diciéndola que se la ponía espástica. Mi paciente no entendía nada ya que ella sentía perfectamente su pierna rígida. ¡Sabría ella si su pierna estaba rígida o no! El doctor insistió en que eso que tenía ella era espasticidad. No la explicó nada más y cuando volvió a revisión, al cabo de al menos seis meses, el doctor la preguntó qué tal estaba y si notaba la pierna rígida. La mujer le corrigió diciendo: ¡Querrá decir usted espástica, doctor!

Esta es una confusión común. Tanto espasticidad como rigidez quieren decir hipertonía, aumento del tono basal del músculo, dureza a la hora de realizar movimientos. Ahora bien, hay diferencias entre ambas que ahora veremos. Desde luego la palabra rigidez estaba dentro de nuestro vocabulario antes de dedicarnos a la neurorrehabilitación  o padecer una enfermedad neurológica, mientras que la palabra espasticidad no formaba parte de nuestro registro previo.

Hay que entender que el lenguaje es importante para entendernos con los usuarios que acuden a nuestros servicios. Si corregimos a una persona y la decimos que tiene espasticidad en vez de rigidez, hemos de dedicar al menos unos minutos a que comprenda la diferencia. De esta forma en sucesivas ocasiones hablaremos un lenguaje común y la comunicación será más fluida con lo que mejorará también la adherencia al tratamiento y la motivación.

Veamos ahora la diferencia entre ambos conceptos sabiendo que ambos son dos formas de hipertonía.

La espasticidad es característica de la lesión de las vía piramidal (por ello hablamos de síndrome piramidal). Esta vía neurológica es la que transmite las señales motoras directamente desde la corteza cerebral motora hasta la médula espinal contralateral. Es decir, es una vía directa. Por ello decimos también que la espasticidad se origina por la lesión de la motoneurona superior, es decir, la que sale de la corteza motora hasta llegar a su sinapsis (conexión) en la médula espinal.  La lesión incluye también a las interneuronas inhibidoras. Al no funcionar correctamente estas interneuronas que inhiben, se provoca una exagerada respuesta motora. Por ello se elimina el tono muscular normal debido a la falta de inhibición, con lo que habrá demasiada excitación.

Este exceso de excitación hace que el tono esté aumentado de forma que si la persona quiere realizar voluntariamente un movimiento, nota una resistencia o dureza que le dificulta su realización. Además, esta hipertonía provoca un aumento exagerado de los reflejos miotendinosos. Es decir, si das un golpecito en el tendón rotuliano (en la rodilla) de una persona con espasticidad, lo más normal es que el movimiento de la pierna sea exagerado. La respuesta refleja está exagerada por la falta de inhibición.

Decimos también que la espasticidad es un aumento de la resistencia muscular dependiente de la velocidad. Con esto queremos señalar que cuanto más rápida sea la velocidad con la que quieres mover un segmento, mayor será la resistencia. Por ello, a la hora de movilizar a personas con espasticidad, es muy importante hacerlo despacio y suavemente.

Existe una característica para reconocer  la espasticidad que es el famoso “signo de la navaja”. Al hacer un estiramiento suave, al inicio del movimiento notamos una resistencia, que posteriormente cede de forma más o menos intensa. Ya sabemos que si movilizamos de forma brusca, la musculatura va a reaccionar con más espasticidad, mientras que si lo haces suave y lenta, el músculo cede.

navaja

http://www.idibujosparacolorear.com/dibujos-de-navajas-para-colorear

La rigidez, sin embargo, es característica de la lesión de la vía extrapiramidal (por ello hablamos de síndrome extrapiramidal). Esa vía motora es indirecta y cuenta con sinapsis en otros núcleos grises como son los ganglios basales. La afectación de esta vía extrapiramidal también provoca hipertonía pero de características diferentes a la espasticidad. En este caso llamamos rigidez a la resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal. La rigidez extrapiramidal es una resistencia de tipo cérea (como si el segmento fuera de cera). Es una resistencia homogénea o uniforme a lo largo del desplazamiento o puede ofrecer resaltos intermitentes, como si la resistencia cediese a escalones. a este fenómeno lo llamamos » signo de la de rueda dentada o del caño de plomo». Además, la rigidez, suele darse junto a otros síntomas frecuentes en lesiones de los ganglios de la base como son la bradicinesia (lentitud de los movimientos) o el temblor de reposo, característicos de la enfermedad de Parkinson.

rueda dentada

https://www.freepik.es/iconos-gratis/rueda-de-engranaje-con-los-dientes_733418.htm

Ahora sabemos que, tratándose de dos tipos de hipertonía, la espasticidad y la rigidez tienen una casusa diferente (lesión piramidal o extrapiramidal). Y sabemos también que mientras el «signo de la navaja» es característico de la espasticidad», el «signo de la rueda dentada» o la resistencia cérea son típicos de la rigidez extrapiramidal.

Autora del artículo: Beatriz Tierno Tierno. Terapeuta Ocupacional, Fisioterapeuta, formada en PNL, hipnosis y otras terapias afines.

E-mail: beatriztiernotierno@gmail.com